医学影像技术体系 · 第 44 卷 / 共 44 卷
T1/T2、DWI、水成像与解剖图谱
本卷导读
汇总 MRI 的 T1WI/T2WI 判读、DWI 与 ADC、化学位移、MRA、水成像与检查准备，并整理头颈、胸腹、盆腔、骨肌与神经解剖要点及检查选择逻辑。
知识结构
- MRI 基础判读与检查准备
- MRI 基础判读与检查准备：
- MR对比剂的应用须知
- 肝脏、FLAIR 与序列特点
- 胸部、腹部与盆腔解剖
- 头颈与神经解剖
MRI 基础判读与检查准备
子宫内膜癌及宫颈癌的MR扫描及评估。MRI也就是磁共振成像，英文全称是：Magnetic Resonance Imaging。经常为人们所利用的原子核有：1H、11B、13C、17O、19F、31P。在这项技术诞生之初曾被称为核磁共振成像，到了20世纪80年代初，作为医学新技术的NMR成像（NMR Imaging）一词越来越为公众所熟悉。随着大磁体的安装，有人开始担心字母"N"可能会对磁共振成像的发展产生负面影响。"nuclear"一词还容易使医院工作人员对磁共振室产生另一个核医学科的联想。为了突出这一检查技术不产生电离辐射的优点，同时与使用放射性元素的核医学相区别，放射学家和设备制造商均同意把"核磁共振成像术"简称为"磁共振成像（MRI）"。
T1WI：脑脊液呈低信号，脑白质的信号高于灰质。T2WI：脑脊液呈高信号，脑白质的信号低于灰质。
T1WI：椎管内脑脊液、胃肠道液体、胆汁、尿液等表现为低信号，脂肪呈高信号。
T2WI：上述液体为高信号，脂肪多呈较高信号至中等偏低信号（与TE长短有关）。
在回波链长度（ETL）较大的FSE T2WI，脂肪呈明显高信号。
当胆囊内胆汁在T1WI呈部分或完全高信号时，提示胆汁明显浓缩或胆泥形成。
肝、胰腺、肾上腺的T1WI信号强度往往高于T2WI，而脾、肾则相反。
子宫、前列腺于T2WI具有带状解剖特征，而在T1WI多呈均匀中等信号。
MR信号强度由高到低排列，依次为脂肪、骨髓、肌肉、关节透明软骨、纤维软骨、韧带和骨皮质。
骨骼肌在T1WI呈中等信号，在T2WI呈稍低信号，其间信号强度差别不大，有时不易分辨。
关节积液等液体成分在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号。
通过扫描参数判定骨肌组织的T1WI和T2WI更为可靠，短TR、短TE者为T1WI，长TR、长TE者为T2WI。
当发生肌肉损伤或肌炎时，肌肉的T2WI信号不同程度升高。
当发生外伤性骨折、骨挫伤（骨髓水肿）或骨肿瘤时，骨髓的T1WI信号明显降低，在脂肪抑制T2WI则明显升高。
在低信号的韧带内出现高信号或韧带连续性中断，提示韧带损伤或断裂。
四、通过扫描参数判断T1WI与T2WI。MR信号表现不仅与特定组织的生理和病理状态有关，还受MR扫描技术（序列、参数）的影响。
在观察MRI时，首先通过不同组织的信号高、低对加权像做出初步判断；然后，观察TR和TE参数，进一步印证自己的判断。
通常，TR决定T1加权的程度，短TR形成T1WI；TE决定T2加权的程度，长TE形成T2WI。TE越长，T2加权程度越重；TE变短，T2加权程度减低、弱化。
在GRE序列，翻转角（FA）大小也是决定图像对比度的因素之一，大FA参与形成T1WI，小FA参与形成T2WI。一般规定，大FA为70°~110°，中等FA为30°~45°，小FA为5°~20°。
上述内容节选自《磁共振成像100问》
【如何简单理解、认识MRI图像】。子宫内膜癌及宫颈癌的MR扫描及评估
【MRI技术】弥散加权成像（DWI和ADC图）。链接：热门资源汇总--【MRI技术及入门】。以常规T1WI和T2WI为主的各种磁共振成像技术，主要显示人体器官或组织的形态结构及其信号强度变化，统称常规MRI检查或常规MR成像序列。随着MRI系统硬件和软件的发展，相继出现了多种超快速成像序列（如EPI技术），单次采集数据的时间已缩短至毫秒。
以超快速成像序列为主的MRI检查，能够评价器官的功能状态，揭示生物体内的生理学信息，统称为功能磁共振成像，或功能性成像技术（functional imaging techniques）。
这些技术包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI），脑功能成像（fMRI），心脏运动和灌注实时成像（real-time imaging），磁共振波谱成像（MRS），全身成像，磁共振显微成像等。
弥散（diffusion）是描述水和其他小分子随机热运动（布朗运动）的术语。
宏观看，水分子的净移动可通过表观弥散系数（ADC）描述，并通过应用两个梯度脉冲测量，其成像机制与相位对比MRA类似。
DWI的信号强度变化取决于组织的ADC状态和运动敏感梯度（MPG）的强度。MPG由b因子（即弥散梯度因子，又称b值）控制。
b因子实际上决定ADC参与构成图像对比度的份额，即弥散权重的程度。
在DWI扫描序列中，如果采用长TR和长TE，且b=0，将形成普通的T2WI对比（SE-EPI）或T2*WI对比（GRE-EPI）图像。随着b因子增大（通常为500~1000s/mm2），图像的对比度也由T2权重逐步向弥散权重转变。
当MR图像中病变组织的高信号并非由于T2时间延长，而是反映ADC降低时，就形成所谓的DWI。是否开启MPG是DWI与常规MRI的不同点。
弥散加权序列扫描产生2种图像，即弥散图（DWI）和ADC图。在弥散图中，病变或受损组织的信号强度往往高于正常组织，而弥散自由度最大区域的信号强度最低，这使病变组织在DWI的信号表现类似于常规"T2WI"。
在工作站通过对DWI数据后处理操作，可以形成灰阶ADC图。根据ADC值大小对应信号强度高低，形成灰阶ADC图。受损组织弥散受限，ADC降低，表现为较暗区域；自由弥散区域的ADC较高，信号强度相对明亮。在伪彩ADC图，ADC值降低时呈绿色，正常时呈橘黄或红色，乏水分子弥散的区域呈灰色。
ADC图能够区别DWI显示的高信号是因弥散受限引起，还是因组织具有非常长的T2衰减时间所致（T2透射效应）。
DWI最有价值的临床应用是检出和评价急性脑梗死与恶性肿瘤。
在脑梗死的早期阶段，脑细胞出现肿胀并从细胞外间隙吸收水分，细胞内、外的水分子弥散受限，局部组织的ADC值降低，DWI表现为高信号，而此时常规MRI可表现为正常。DWI检查的时间很重要，它主要显示脑梗死后数天内的急性病变。
人体组织的ADC值一般为0.2~2.9×10-3mm2/s。由于不同病理状态下ADC值改变不同，故DWI不仅可以在脑部区别水分子弥散受限的急性脑梗死与非弥散受限的水肿病变（如血管源性水肿：静脉窦血栓、可逆性后部白质脑病等），也常用以在体部区分良性与恶性肿瘤。
在乳腺鉴别诊断乳腺癌、纤维腺瘤和腺体增生等异常。区分骨折的性质为病理性或外伤性。对恶性肿瘤进行放疗或化疗后，当DWI显示肿瘤的信号强度降低或是ADC值升高时，提示肿瘤组织对治疗产生反应，说明治疗有效。
在DWI序列信号采集时，如果在某一特定方向单独施加运动敏感梯度，就可形成弥散张量成像（DTI）。目前，DWI多用于在活体显示脑脊髓神经组织中不同走向的白质纤维束，研究一些与白质病变相关的病理过程。
DWI检查对MRI系统的软硬件配置有一定要求，例如，中高场强MRI系统，较高的梯度切换率，EPI性能佳。DWI易受磁敏感性伪影（尤其在鼻窦周围组织、颅底以及邻近含气肠管的前列腺和子宫）、体液流动、病人运动等因素干扰。
专题丨磁共振化学位移成像技术的原理及应用。脂肪抑制成像的作用及各种序列介绍。肝细胞癌(HCC)：马赛克征+肿瘤包膜/脂肪浸润
关于血管MRI（MRA）检查，你需要了解的几个问题~。脂肪抑制成像的作用及各种序列介绍。液体衰减反转恢复(FLAIR)序列图像有何特点？
评价血管时，通常应包括形态和血流两方面的内容。MRI作为一种非侵入性血管成像技术，可通过常规MRI和MRA两种成像方法评价血管。MRI侧重于显示血管壁的解剖结构，MRA可直接显示流动的血液信号。
MRA通过抑制血管周围静止组织的MR信号，提高流动血液的MR信号（流动的新鲜血液进入扫描层面后，产生流入增强效应），使血管结构的对比最大化。
MRA和MRA检查可以不使用钆对比剂，但有时则需要经静脉注射钆对比剂，具体情况应根据检查目的而定。
是应用预饱和、反转恢复或失相位梯度消除血液信号，使血管内血液信号呈黑色，而血管壁及周围组织保持较高信号。
优点是应用方便，检查成功率高；不存在过高估计病变血管狭窄，以及在正常的血管转折处误诊狭窄的问题。但因为血管壁的钙化灶也呈低信号，因而有可能低估血管狭窄。
在高场强MRI系统，为了使血管影像更黑，可以先通过双重反转恢复脉冲，形成所谓的驱动平衡（DRIVE），而后启动FSE序列，以此黑血影像（black blood image）显示心脏和大血管的解剖结构。
许多GRE序列成像能够使血液表现为白色（高信号），相对于低信号的背景组织，血液的信号明亮、醒目，因此将产生这种血管影像的MR技术，成为亮血技术。
亮血成像时，可以结合或不结合应用流动补偿梯度（FC），也可有或无钆对比剂增强。与黑血技术比较，基于流动效应的亮血技术（包括TOF和PC MRA）存在过高估计血管狭窄的倾向。经静脉注射钆对比剂成像时，因血液中流动质子的T1时间缩短，故在GRE序列可以提高血液的信号强度和诊断可靠性。
目前，临床实践中应用的磁共振血管成像（MRA）技术有以下4种，即数字剪影MRA（DS-MRA）、时间飞跃MRA（TOF-MRA）、相位对比MRA（PC-MRA）和对比增强MRA（CE-MRA）。他们利用不同的物理现象，提高血液中流动氢质子的MR信号强度。数字剪影MRA是一种早期的MRA技术，临床应用目前趋少。
如果临床医师更关注较大血管的状态及血液流动力学信息，建议申请MRA检查。但是TOF和PC MRA高度依赖自然的血流状态。血管形态及其相对于扫描层面的走行关系，可能形成不同的血流形式、流入增强效应、饱和效应和部分体积效应。例如，在血管直行段，血液层流有利于清晰显示管腔结构；而在血管转折处，血液常形成涡流，引起体素内质子失相位，造成局部MR信号丢失，降低MRA的诊断准确性。
时间飞跃（TOF）MRA利用血流的流入增强效应（inflow enhancement effect）成像，使血管呈高信号。
TOF-MRA对于垂直穿行扫描层面的血管最敏感；在血管的转折处，可能由于涡流导致的信号丢失将正常血管误诊为狭窄。并且，在扫描区域内成像血管的下游，由于流动质子的T1部分恢复，流动血液常常出现某种程度的饱和效应，降低血管对比度。
TOF-MRA有两种采集模式。2D TOF-MRA扫描野大，对慢速血流敏感，但分辨率差；3D TOF-MRA信噪比SNR较高，对快流速血液更敏感，显示小血管更佳，但扫描范围相对较小。2D TOF技术多用于检查成像区域较大且流速较慢的血管，如颈动脉、周围血管以及静脉系统；3D TOF技术多用于检查具有高流速血液的脑动脉。注意，TOF-MRA有高估血管狭窄的倾向。
相位对比（PC）MRA简称PC-MRA，是利用流动氢质子的相位位移（流速差异）对比成像，形成高信号血管影像。扫描野内静止的组织均不产生MR信号，故背景抑制效果好。
PC-MRA有两种采集模式。2D PC-MRA为单一层厚成像，采集时间较短（1-3min），多用于评估血流速度、进行电影成像或直观显示血流方向信息。3D PC-MRA由多个连续薄层组成的容积采集，SNR和空间分辨率较高，可形成一系列MIP图像，多角度展示血管形态，但扫描时间较长，可达10-15min。
临床应用方面，PC-MRA多用于显示AVM、动脉瘤、静脉闭塞、先天性异常和外伤性脑血管损伤，以及对血流定量分析。
PC-MRA同样存在高估和误诊血管狭窄的可能性。
应用对比增强（CE）的MRA检查简称对比增强MRA，采集信号均采用三维方式，故统称3D CE-MRA。优点是成像范围大，背景脂肪抑制满意，流动质子的饱和效应轻微，分辨率和SNR高，扫描层面可以任意取向（无需垂直于血管）。
目前多用于头颈血管联合成像、主动脉升弓降部整体成像、肾动脉成像以及下肢血管成像。
具体方法是以手推或高压注射器经静脉快速注射Gd-DTPA后，采用三维快速梯度回波T1对比序列（一种基于高性能梯度的快速成像技术），进行分期或多时相动态采集。尽可能采集动脉内对比剂峰值形成的动脉期图像，而后重复采集次数，以获取中间期和静脉期血管的信息。
存在的问题是，钆对比剂用量较大，对中度至重度肾功能不全的病人应谨慎应用。
八、什么情况下血流在MRI表现为高信号或低信号？
流动血液的MRI表现取决于脉冲序列的类型和血液流动的物理特性，机制复杂。
①在常规SE序列，快流速或涡流液体通常形成低信号，即流空；相反，慢流速血液或脑脊液通常称高信号。在心动周期表现为，收缩期血流较快，血液以低信号为主；舒张期血流较慢，血液信号增高，此现象又称舒张期假门控。
②多层面TOF成像时，由于流入增强现象形成的TOF效应，进入成像区域的新鲜血液在流入侧数个层面呈较高信号。
③在扫描野外应用预饱和脉冲可以减弱或消除流入增强现象，使动脉或静脉的血液信号变黑。
④流动补偿（梯度力矩归零）可以增强静脉和小动脉的信号强度，但大动脉内的较快速血流仍表现为流空现象。
⑤心电门控下扫描可以改善小血管以及较大血管内的信号强度。
⑥偶数多回波成像时（如TE=30/60/90/120ms），血流在奇数回波图像（30ms，90ms）失相位，信号降低；而在偶数回波图像（60ms，120ms）聚相位，信号增高。
⑦钆对比剂可有效缩短血液的T1时间，提高各级血管的MR信号强度。
可以通过分析常规MRI表现或应用特殊扫描技术解决这一问题。在常规序列图像，首先，应仔细观察可疑病变部分在所有MR脉冲序列的信号表现。
在两个不同方向的扫描层面应用同一脉冲序列成像时，血管内信号发生变化者多为慢血流，信号强度不变者多为血栓。在T1WI和T2WI比较可疑病变血管的信号强度。流入增强现象通常随着TE时间延长而减弱，血栓在所有MR脉冲序列中通常表现为中等信号或高信号。
调节（增大）图像的窗宽，如果在血管周围发现相位伪影或鬼影，提示有血流。
经静脉注射Gd-DTPA后，慢血流均匀强化，血栓常无强化。有时，钆剂可进入血凝块，使其信号增高；钆剂也可使瘤栓明显强化，应注意区别。
【MRI技术】液体衰减反转恢复(FLAIR)序列图像有何特点？
【如何简单理解、认识MRI图像】。磁共振水成像（MR hydrography）是利用体液中水具有的长T2特性，设计相应的脉冲序列，使人体内静止或缓慢流动的液体呈高信号，而实质性器官和背景组织（相对短T2衰减）呈低信号，达到水成像的目的。
当胆管或输尿管含胆汁或尿液量较少，或因病理改变影响水的存在状态时，可使管腔形态不显示或不连续显示，造成诊断困难。
当存在梗阻病变时，因胆管或输尿管扩张与积水，显示效果极佳，尤其适用于不宜应用碘剂或造影检查失败的病人。
采用重T2加权序列（TE＞160ms）兼用脂肪抑制技术，以三维模式连续扫描多个（有时层间重叠）薄层原始图像。MRCP和MRU检查时通常在自由呼吸过程中由呼吸门控触发采集。扫描结束后在工作站对原始图像进行后处理，以最大信号强度投影（MIP）重组，形成不同角度的多幅MRCP或MRU，即三维立体图像。
三维模式（即整体或容积形式）采集形成的水成像有两种图像，即薄层原始图像（层厚2~3mm）和MIP投影图像。
优点：扫描范围大，可在薄层原始图像观察细小病变，MIP图像显示的解剖结构层次丰富，信息量大，重组时可任意旋转方向和角度以进行最佳观察，可剪切掉多余的高信号结构（胃肠液体、肾囊肿等），避免解剖重叠。
缺点：一些解剖结构（如肝内胆管）受呼吸运动影响，边缘常出现模糊效应。
二维模式（即逐层或分层采集），为单次激发FSE水成像序列（如SSFSE、HASTE），将1个（次）水成像的时间缩短至数秒，使屏气扫描成为可能。
通常采用单一厚层的扫描模式，根据需要选择兴趣区大小，每个MRCP或MRU的成像厚度可为30~80mm。在不同方向分别采集信号后，就可组合成一系列不同角度的MRCP或MRU。
就诊断价值而言，单独的二维和三维MR水成像均可显示疾病的部位和形态，但有时需要将这两种技术联合应用，以解决特定的问题。
带有多种生命监护仪器的急诊和危重病人 下列病人接受MRI检查前应征得手术医师及MRI室医师的同意：
手术后病人体内留有金属物件、金属置入物或金属假体（如各种导管、导线和内支架）。
① 设法了解置入物的生产厂商、类型、制造材料、批号、序列号等信息，特别是制造材料，可咨询手术医师。只有置入非铁磁性或弱铁磁性材料治疗的动脉瘤夹和血管内支架的患者才可以接受MRI检查。
② 带有出厂原包装的动脉瘤夹和血管内支架，如果由钴铬镍合金（包括Phynox和Elgiloy产品）、镍钴铬钼合金（如MP35N）、钛合金、纯钛，或其他已知的非铁磁或弱铁磁性材料制造，可行1.5T或较低场强MRI检查。
③ 身体有任何生物医学功能电子置入物（如心脏起搏器、各种除颤器、助听器）的病人，均不宜暴露在强磁场环境中，切勿进入MRI扫描室。
金属异物（包括碎片或碎屑）属于铁磁性物质，无论位于体内任何部位，在磁场中均可能出现电热效应，灼伤局部组织。
如果异物受磁力牵拉并移动，则会切割邻近的组织或血管，破坏器官的功能，严重时危及患者生命。
仔细询问病史，有无与金属作业相关的职业暴露经历，是否曾被金属碎片击中。
可疑的或不确定的需要在MRI检查前做相应部位的X线平片或CT检查。
X线平片显示金属异物的阈值是0.12mm×0.12mm×0.12mm，CT是0.12mm×0.12mm×0.12mm。
接受了眼睑化妆、染发、染眉、染睫毛和文身等装饰的患者，在MRI检查前尽可能将饰物除去。因为人工染剂中通常含有铁氧化物，一些接受了染发的受检者可能使得MRI系统找不到共振频率。若对其进行检查，不仅产生伪影，还可能引发激惹效应，损伤局部皮肤组织。
主动去除身上和衣物中的一切金属物品，例如：义齿、发卡、钥匙、小刀、钢笔、硬币等。
【MRI小问】MR对比剂的应用须知。一、MRI对比剂主要有哪些？
钆螯合物：是以Gd为基础的MRI对比剂。常规作为非特异性细胞外对比剂。分离子型和非离子型。最常用的Gd-DTPA为离子型对比剂。
超顺磁性氧化铁(SPIO)：为颗粒物质，经静脉被肝脏的网状内皮系统(RES)Küpffer细胞吞，主要作为RES定向肝对比剂，用于肝恶性肿瘤诊断。因肝恶性肿瘤缺乏Küpffer细胞，因此增强后与正常肝形成对比。临床应用最多的是AMI-25（菲立磁）。
肝细胞特异性对比剂：为肝细胞靶对比剂，即在Gd对比剂中加入芳香环，增加其亲脂性以便与肝细胞结合。临床上用的主要有：莫迪司（钆贝葡胺、Gd-BOPTA；延迟90min）、普美显（钆塞酸、Gd-EOB-DTPA；延迟20min），使肝实质明显强化，同时胆道系统显示良好。
血池对比剂：为缩短T2的对比剂。由于血液循环有相对长的时间，可从稳态中获取高分辨力和较高的SNR。目前利用超顺磁性氧化铁粒子。
口服对比剂：阳性对比剂用Gd-DTPA与甘露醇配合，服用后肠道显示高信号。阴性对比剂为口服超顺磁性氧化铁剂，它使肠道内对比剂聚集处信号消失。主要用于区分肠道与周围正常、病理的器官或组织，使胃肠道管壁显示清晰。
头部：之前的CT/MRI平扫已提示有病变、颅内肿瘤术前检查、颅外恶性肿瘤病史、感染性疾病或败血症等。正常的脑和脊髓组织受血脑屏障保护，钆对比剂不能进入，因而无强化表现。
头颈部：明确眼眶内病变的性质，评价鼻咽部和颅底肿瘤播散范围。
脊柱：怀疑脊髓肿瘤，寻找转移灶，明确脊髓增大的原因。
体部：脏器肿物的良、恶性诊断。肌肉骨骼：用脂肪抑制T1WI增强显示肿瘤与感染性病变。血管成像：全身各部位MRA、MRV。
钆喷酸葡胺注射液（Gd-DTPA）是目前应用最广泛的MR对比剂。
钆具有顺磁性，在体内能改变周围组织的磁场环境，缩短局部组织中质子的T1和T2弛豫时间，分别使T1WI信号强度增高、T2WI信号强度降低。
钆剂量低时，缩短T1效应远大于缩短T2效应，因此，经静脉注射钆对比剂后一般仅做T1WI扫描。
广泛用于各种X线造影和CT增强检查。进入人体组织的碘直接吸收X线，使其衰减，导致能穿透人体且到达胶片（或感光屏）的X线量减少，使局部组织在胶片和CT图像中形成高密度或较亮区域。
Gd-DTPA是钆离子与多羟基酸螯合后形成的大分子物质，易溶于水。
用法：通过手背静脉或肘静脉快速注入团注Gd-DTPA，随后以15-20mm生理盐水跟进，冲洗血管。注射生理盐水可减缓局部高浓度钆剂刺激血管，防止静脉炎发生。
Gd-DTPA进入体内后，随血液循环快速弥散到细胞外间隙，但不进入细胞内，故属于细胞外间隙对比剂。
Gd-DTPA主要经肾小球滤过，随尿液排出。在肾功能正常者，其生物半衰期是1.6h，24h约91%排出体外。肾功能不全的病人应慎用过量钆对比剂，或在应用对比剂后24h之内进行血液透析。
与各种碘对比剂相比，钆对比剂的安全性较高，不良反应很少，且多为一过性且症状较轻。有过敏和哮喘病史病人的不良反应发生率高于普通人2-3倍。
尽管其安全性高，但也不是绝对安全，所以在注射钆对比剂前，应征得患者或被委托人同意，并要求其在知情同意书上签字认可。
正常肝胆系统成像特点：以普美显为例，50%被肝细胞摄取吸收，注射后20min行肝胆特异期扫描，肝组织呈现高度均一强化，胆管结构呈高信号，显示清晰。
原发性肝细胞癌（HCC）的检测和表现：大多数HCC不能选择性地摄取吸收普美显，肝细胞特异期病灶呈明显低信号。
有研究表明肝细胞特异期HCC的强化程度与其分化程度呈一定程度的正相关，即分化程度高者，肿瘤细胞保留了部分肝细胞的功能，可摄取一定量的对比剂，在肝细胞特异期表现为等或高信号，反之分化差者则无强化而呈低信号改变。
肝脏转移癌：针对结直肠癌肝转移，准确判断肝脏转移癌的数目和位置对指导临床决定治疗措施有很大帮助。转移癌的肿瘤细胞不具备正常肝细胞的功能，肝细胞特异期无强化，表现为低信号，而正常肝组织强化较明显，因此更有利于病灶的显示，尤其是小的转移癌。
肝脏血管瘤：在肝细胞特异期由于缺乏肝细胞表现为低信号，称为"假廓清征"。
肝局灶性结节增生（FNH）：在肝细胞特异期由于FNH仍具有肝细胞的功能，可摄取对比剂，所以表现为高信号或等信号，而中央瘢痕由于没有肝细胞而表现为低信号，但由于胆管功能发育异常，不能与周围正常胆道树相通，从而影响了对比剂的胆道排泄，使病灶强化可持续达4h。
腺瘤：在肝胆特异期通常没有对比剂摄取而表现为低信号。
肝硬化肝细胞再生结节的鉴别诊断：由于再生结节的血供来自门静脉，所以其信号与肝实质相同，而 DN内铁含量通常较高，平扫T1WI呈高信号，T2WI呈低信号，而HCC T2WI表现为高信号。
高等级的DN被看作是边缘恶性，即原位癌，细胞摄取对比剂的能力有降低，因此肝胆特异性MR对比剂应有助于早期病理学改变的检测。
胆管疾病：需结合MRCP（诊断梗阻部位），增强MR胆管成像能可靠的提供胆汁流动动力学的信息。
增强MR胆管成像注射普美显20-30min后，胆道仍未显影或显示不清，在排除胆道梗阻的前提下可认为病人肝功能减低。
肝脏、FLAIR 与序列特点
【MRI入门】肝脏多发小囊肿及多囊肝的MRI表现
【MRI小问】MR对比剂的应用须知；【如何简单理解、认识MRI图像】。
液体衰减反转恢复的英文简称是FLAIR（fluid-attenuated inversion recovery），是反转恢复序列的一种变型。
FLAIR序列是一种反转恢复脉冲序列，它利用各种组织的T1值不同，在产生信号的90°激励脉冲前施加一个180°的反转脉冲，经过适当的时间（反转时间），脑脊液在90°脉冲作用时纵向磁化矢量为零，使脑脊液的T1值为零，从而不产生MR信号；而颅内其他组织的T1值明显短于脑脊液，在90°脉冲时纵向磁化矢量已几乎完全恢复，仍可以产生MR信号。这样FLAIR序列使用长反转时间(inversion time，TI)抑制脑脊液的信号，使用长重复时间(repetition time, TR)和长回波时间(echo time, TE)产生重T2加权像。
T2 FLAIR序列的TI较长，通常为1700~2500ms（与场强有关），能够有效抑制游离水或正常脑脊液的MR信号，形成水抑制图像（抑水像），多用于脑部和脊髓成像，如显示多发性硬化斑块、颅内胆脂瘤、蛛网膜下腔出血和脑膜炎等病变。
T2 FLAIR可以区分游离水与结合水。
游离水又称自由水或纯水，主要见于脑室系统和蛛网膜下腔（脑脊液）。因其集中大量存在，且成分相对单一，故水分子可以快速而自由地运动。当游离水分子与亲水性的大分子物质（如蛋白质分子）结合后，常在蛋白质表面形成一个结合水层，这些水分子被称为结合水。
正常脑组织和实性病变组织中的水分子多为结合水，而囊性病变中的水可以是游离水，也可以是结合水。结合的水分子不能自由移动，运动速度变慢。
在T2 FLAIR序列，游离水呈低信号，如：蛛网膜囊肿、VR间隙、脑组织梗死后形成的软化灶。而结合水呈高信号，如：含蛋白质的液体或囊肿、黏液性囊肿、出血性囊肿、胆脂瘤、蛛网膜下腔出血、实性病变。
T2 FLAIR能更清楚显示在常规T2WI被脑脊液高信号掩盖的病变，尤其在脑室周围、脑表面、蛛网膜下腔区域，提高诊断的敏感性。
在一些超高场强MRI系统，为提高组织对比度，在脑部成像时常以T1 FLAIR序列取代SE或FSE T1WI。相对于T2 FLAIR中扫描参数，T1 FLAIR序列中的TI和TE均较短。
2 脑灰质。在FLAIR序列图像上，脑灰质信号呈高于脑白质的较高信号。无论年龄大小，杏仁核、海马、扣带回、胼胝体下区等脑皮层常呈较高信号强度。颞叶、顶叶、枕叶等脑皮层的信号强度与额叶的相似，岛叶的信号强度略高于额叶脑皮层，因此边缘叶的脑皮层在FLAIR序列图像上常呈高信号影，这些信号特点是正常表现，不要误为异常信号。基底节核团在FLAIR图像上呈较高信号。
4 婴幼儿的脑实质。婴幼儿的脑实质的FLAIR序列图像不同于成年人，具有特殊的信号特征。Ashikaga等对52例1天~4岁的婴幼儿应用FLAIR序列技术对脑髓鞘的发育过程进行了评估，结果表明：婴幼儿的脑实质的信号特点在FLAIR序列图像上分为两个阶段：脑灰质和白质的信号特点在早期阶段类似于SE-T1WI，在晚期阶段类似于SE-T2WI。在婴儿出生时，有髓鞘的脑白质（包括小脑脚、内囊后肢）表现为相对于脑灰质的高信号，随着年龄的增长，其信号强度降低，在50周及以后呈低信号；无髓鞘的脑白质（包括额叶深部及枕叶深部脑白质、半卵圆中心）在婴儿出生时呈相对于脑灰质的低信号，在20~30周呈高信号，在100~160周及以后又呈低信号。Murakami等对29例1~42个月龄的儿童应用FLAIR序列研究脑髓鞘发育发现，T2加权像上脑白质与邻近的脑灰质在2岁以内从高信号变为低信号的双相变化；而FLAIR序列图像上深部脑白质的信号特点呈三相变化，即在新生儿时期相对于灰质呈不均匀的低信号，在随后几个月中变为高信号，而在第二年中又呈低信号。
准确评估淋巴结受累的情况是肺癌治疗的一个重要组成部分。淋巴结分区图被用来描述淋巴结转移的位置。然而，在亚洲和西方国家使用的分区术语之间的差异一定程度上阻碍了肺癌治疗结果的分析。为了统一和促进国际数据间进行计划性和前瞻性的分析，国际肺癌研究协会提出了一个新的淋巴结分区图来调和这种差异，并对所有淋巴结区域提供精确的解剖定义。这种淋巴结分区方法也对患者将来的生存分析有帮助。
(The IASLC Lung Cancer Staging Project. J Thorac Oncol. 2009;。国际肺癌研究学会( International Association for the Study ofLung Cancer，IASLC)于2009年7月31日在第13届世界肺癌大会上正式公布了第7版肺癌分期系统，IASLC国际分期委员会制定了一套新的淋巴结图谱，规范了纵隔及肺部淋巴结的分区。
日本肺癌协会Naruke淋巴结分区图（1960年代）。美国癌症联合委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）淋巴结分区图（1996年）中英文版
2009版和1996版没有太大区别，只是增加了分区，并对个别分组进行了细化。
定义了7个淋巴结区域：锁骨上区、上区、主动脉肺动脉区、隆突下区、下区、肺门区／叶间区及周围区。
第1组：更名为锁骨上区（包括下颈部、锁骨上和胸骨切迹淋巴结）。第2-4组：更加细分为2R/2L、3a/3p、4R/4L。
胸部、腹部与盆腔解剖
一张简单的X线平片，却能看出这么多解剖结构，许多细节需要大家慢慢体会，在日常工作中多观察、多总结。CT/MR如此优越的今天，平片检查依然存留，它的价值不言而喻。
How many posterior ribs should be seen in order to consider a chest Xray adequate in terms of inspiration?（充分吸气后的胸片可显示多少根后肋？
腹膜及腹膜腔的解剖较为复杂，不宜死记，重在理解。感谢解剖老师们的付出！
人体第79个新器官--肠系膜。
在《胃肠病学和肝病学》杂志发表的一篇评述中，利默里克大学医院的J Calvin Coffey教授及其同事D Peter O'Leary博士概述了将肠系膜归类为器官的证据。"在论文里我们要告诉大家：现在我们身体里有了一个迄今尚未被承认的新器官，"Coffey教授说。对肠系膜更深的研究和理解将有助于减少开刀手术和并发症，加快患者康复并降低总体花费。
现在我们构建出了它的解剖结构，下一步是研究其功能。如果理解了功能，就能分辨出功能的异常，进而诊断疾病。
"在早期研究中，注意到连接肠和躯体的肠系膜其实是一个连续的器官。之前它被当做是一个非常复杂的东一块儿西一块儿的组合结构。100多年来的解剖学描述是不正确的。肠系膜根本不是组合结构也不复杂，仅仅是一个连续结构。"该研究改写了世界最知名的医学教材之一，Gray's Anatomy。从现在起，全世界的医学生都将学习到肠系膜是一个连续的器官。
腹膜后间隙（retroperitoneal space，RS）是壁腹膜和腹横筋膜之间的解剖间隙及其解剖结构的总称，是充满脂肪、结缔组织和筋膜的潜在间隙，其前界为壁腹膜，后界为腰大肌和腰方肌筋膜，上界为横膈，下达盆底筋膜，两侧为侧锥筋膜。
- 【解剖划分】以肾前筋膜（Gerota's筋膜）和肾后筋膜（Zuckerkandl's筋膜）为分界线，将腹膜后间隙分为肾旁前间隙、肾周间隙和肾旁后间隙：①
- 肾旁前间隙：是后腹膜与肾前筋膜之间的区域，侧方为侧锥筋膜；此间隙向上延伸至肝脏裸区，向下经髂窝与盆腔腹膜后间隙相通。内包括升、降结肠，十二指肠和胰腺。②
- 肾周间隙：为肾前筋膜与肾后筋膜之间的区域，向上与横膈附着，外侧与侧锥筋膜相融，下方肾筋膜前后两层与髂筋膜及输尿管周围的结缔组织疏松融合或相连，此间隙下部与髂窝相通；肾前筋膜越过主动脉和下腔静脉的前方与对侧肾前筋膜连续，肾后筋膜向后内附着于腰椎体。内包括肾、输尿管、肾上腺及其周围脂肪（脂肪囊）。③
- 肾旁后间隙：是位于肾后筋膜与覆盖腰大肌和腰方肌前面的髂腰筋膜之间的区域，内部为脂肪组织、腰交感神经干、乳糜池和淋巴结等，无脏器结构。
【腹膜后间隙之间的交通】尽管三个间隙解剖上是完整的，但之间存在潜在的交通，一个间隙的病变可波及另外的间隙。同侧的三个腹膜后间隙在髂嵴平面下潜在相通；两侧的肾旁前间隙在中线潜在相通；两侧的肾周间隙在中线是否相通，存在争议，多数人认为潜在相通；两侧的肾旁后间隙中线不相通，但通过腹前壁的腹膜外脂肪层使两侧在前方潜在相通；盆腔的病变可直接蔓延至腹膜后三个间隙，直肠、乙状结肠的病变也容易波及腹膜后间隙；任何一个间隙的病变，可因为脓液、胰腺消化酶的作用或肿瘤的侵蚀、破坏筋膜的屏障作用而直接侵犯其他间隙。
胰腺炎、肾周渗出、腹膜肿瘤等病变时，腹膜及腹膜后相关间隙相对较容易观察。
相关链接：【专题】原发性腹膜肿瘤的影像表现；【专题】腹膜腔继发性肿瘤及肿瘤样病变的影像表现。你的阅读就是知识存在的意义！你的经验就是医者仁心的基石！
大部分内容整理自网络。今后推送预告：脊柱影像解剖。你的阅读就是知识存在的意义！你的经验就是医者仁心的基石！
右肺：上叶【S1：尖段、S2：后段、S3：前段】；中叶【S4：外段、S5：内段】；下叶【S6：背段、S7：内基底段、S8：前基底段、S9：外基底段、S10：后基底段】。
左肺：上叶【S1+2：尖后段、S3：前段、S4：舌叶上段、S5：舌叶下段】；下叶【S6：背段、S7+8：前内基底段、S9：外基底段、S10：后基底段】。
一些概念：传导气道（导气部）：叶支气管、段支气管、亚段支气管、小叶支气管、细支气管、终末细支气管。呼吸气道（呼吸部）：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡。气血屏障：指肺泡内气体与血液内的气体分子交换所通过的结构，由I型肺泡细胞、基膜、毛细血管内皮基膜和内皮细胞等4层构成，厚度约0.5μm。
小叶中央区（中心）：病变通过气道到达肺（如过敏性肺炎、呼吸性细支气管炎、小叶中央型肺气肿）。淋巴周围区（外周）：病变位于小叶间隔内的淋巴管内（如结节病、癌性淋巴管炎、肺水肿）。此类病变也常发生于包绕气管血管束的淋巴管的中央网。
肺实质：肺叶、肺段、次级肺小叶、初级肺小叶、腺泡。肺间质纤维网：中轴间质纤维系统（支气管和肺动脉分支外结缔组织，肺门-肺泡囊）；周围间质纤维系统（延伸于脏层胸膜下的肺表面）；间隔间质纤维系统（肺泡间隔内的细纤维网）。
解剖乃影像之基础，必须熟练掌握，大体解剖为本，断层解剖只是截面投影，锻炼良好的空间想象力比死记硬背断层解剖结构更重要，同样有助于对病变定位定性的推理。神经系统解剖在全身解剖中最为精细和重要，正确把握后方能理解一些疾病的特殊表现。（本章共40幅高清彩色解剖图，可单击后双指撑开看大图。
MR断层解剖--矢状T2WI：1、子宫体（肌层），2、子宫（结合带），3、子宫（内膜），4、子宫（宫腔），5、腹直肌，6、膀胱子宫陷凹，7、膀胱，8、脂肪层（膀胱、尿道与阴道之间），9、阴道，10、尿道，11、耻骨，12、会阴深横肌，13、耻骨弓状韧带，14、大/小阴唇，15、宫颈皱褶，16、直肠，17、宫颈管，18、直肠子宫陷凹（Douglas陷凹），19、宫颈口，20、肛尾韧带及提肛肌，21、脂肪层（阴道与直肠之间），22、肛管及肛门，23、会阴体，24、肛门外括约肌。
冠状T2WI：1、右肾，2、L2/3椎间盘，3、腰大肌，4、第4腰椎（L4），5、髂嵴，6、股神经，7、臀上动/静脉，8、乙状结肠，9、子宫动脉，10、子宫（腔），11、髋臼顶（髂骨体），12、股骨头，13、股骨颈，14、大转子，15、肛提肌，16、髂腰肌，17、股外侧肌，18、股中间肌，19、大收肌，20、腹外斜肌，21、腹内斜肌，22、腹横肌，23、腰动/静脉，24、髂腰动/静脉，25、髂肌，26、髂骨（翼），27、直肠上动脉，28、髂内动/静脉，29、臀中肌，30、臀小肌，31、输尿管，32、膀胱，33、闭孔内肌，34、髂股韧带，35、髂胫束，36、闭孔外肌，37、坐骨（支），38、会阴深横肌，39、小阴唇，40、股薄肌；41、椎前淋巴结，42、岬角淋巴结；43、髂内淋巴结，44、阴道旁淋巴结，45、膀胱后淋巴结。
乳腺解剖--MR 轴位T1WI：1、乳头，2、输乳管及乳腺导管，3、皮肤，4、脂肪岛，5、Cooper's韧带，6、静脉，7、皮下脂肪，8、腺体，9、胸大肌，10、右肺，11、胸骨，12、心脏，13、前锯肌。
解剖乃影像之基础，需牢固掌握。同样是学习，方法很重要，好理解、有趣味、易牢记，任何东西都需要从宏观上把握，宜活学活用，忌死记硬背。（非原创，纯传播，如涉及版权请告知）
（共36张图，从头到脚，简单明了，可单击图片，左右滑动依次查阅，双指撑开可放大。
头颈与神经解剖
大脑前动脉：终末分支、中央支；大脑中动脉：终末分支、中央支；大脑后动脉：终末分支、中央支。大脑前动脉：终末分支、中央支；大脑中动脉：终末分支、中央支；大脑后动脉：终末分支、中央支；脉络膜前动脉、小脑上动脉；大脑中动脉：终末分支；大脑后动脉：终末分支；基底动脉（浅表动脉）：正中脑干动脉、短旋动脉、长旋动脉；基底动脉（中央动脉）：前内侧、前外侧、外侧、背侧。大脑前动脉：终末分支、中央支；大脑中动脉：终末分支、中央支；大脑后动脉：终末分支、中央支；大脑中动脉：终末分支、中央支；大脑后动脉：终末分支、中央支
1 Callosomarginal artery 胼缘动脉；2 Pericallosal artery 胼周动脉；3 Superior parietal artery 顶上动脉；4 Posterior cerebral artery (parieto-occipital ramus) 大脑后动脉（顶枕分支）；5 Middle cerebral artery (opercular part, M3 segment) 大脑中动脉（岛盖部，M3段）；6 Anterior cerebral artery (postcommunicating part) 大脑前动脉（交通后部）；7 Insular arteries 岛动脉；8 Anterior communicating artery 前交通动脉；9 Middle cerebral artery (insular part, M2 segment) 大脑中动脉（岛部，M2段）；10 Anterior temporal artery and middle temporal artery 颞叶前/中动脉；11 Striate artery 豆纹动脉；12 Left posterior cerebral artery (from internal carotid artery, variant) 左侧大脑后动脉（起自颈内动脉，变异）；13 Middle cerebral artery (sphenoid part, M1 segment) 大脑中动脉（蝶骨部，M1段）；14 Anterior cerebral artery (precommunicating part) 大脑前动脉（交通前部）；15 Posterior cerebral artery (temporal and occipitotemporal branches) 大脑后动脉（颞支及枕颞支）；16 Superior cerebellar artery 小脑上动脉；17 Polar temporal artery 颞极动脉；18 Internal carotid artery 颈内动脉；19 Right posterior cerebral artery 右侧大脑后动脉；20 Basilar artery 基底动脉。
1 Callosomarginal artery 胼缘动脉；2 Parietal artery 顶动脉；3 Pericallosal artery 胼周动脉；4 Artery of angular gyrus 角回动脉；5 Artery of precentral sulcus 中央前沟动脉；6 Middle cerebral artery (opercular part) 大脑中动脉（岛盖部）；7 Polar frontal artery 额极动脉；8 Parieto-occipital artery 顶枕动脉；9 Medial frontobasal artery 额叶底内侧动脉；10 Artery of central sulcus 中央沟动脉；11 Anterior cerebral artery (postcommunicating part, A2 segment) 大脑前动脉（交通后部，A2段）；12 Medial occipital artery 枕叶内侧动脉；13 Anterior choroidal artery 脉络膜前动脉；14 Middle cerebral artery (M2 segment) 大脑中动脉（M2段）；15 Posterior communicating artery 后交通动脉；16 Posteromedial central arteries 后内侧中央动脉；17 Ophthalmic artery 眼动脉；18 Occipitotemporal branch 枕颞支；19 Internal carotid artery 颈内动脉；20 Posterior temporal artery 颞叶后动脉；21 Posterior cerebral artery 大脑后动脉；22 Superior cerebellar artery 小脑上动脉；23 Basilar artery 基底动脉。
1 Anteromedial frontal branch of anterior cerebral artery 大脑前动脉额叶前内侧支；2 Ophthalmic artery 眼动脉；3 Anterior cerebral artery (postcommunicating part) 大脑前动脉（交通后部）；4 Internal carotid artery 颈内动脉；5 Anterior communicating artery 前交通动脉；6 Middle cerebral artery (sphenoid part) 大脑中动脉（蝶骨部）；7 Anterior cerebral artery (precommunicating part) 大脑前动脉（交通前部）；8 Superior cerebellar artery 小脑上动脉；9 Middle cerebral artery (insular part) 大脑中动脉（岛部）；10 Basilar artery 基底动脉；11 Anterior choroidal artery 脉络膜前动脉；12 Left posterior cerebral artery (from internal carotid artery, variant) 左侧大脑后动脉（起自颈内动脉，变异）；13 Right posterior cerebral artery 右侧大脑后动脉；14 Middle cerebral artery (opercular part) 大脑中动脉（岛盖部）；15 Temporal artery 颞动脉；16 Parieto-occipital artery 顶枕动脉。
1 Superior cerebral veins 大脑上静脉；2 Superior sagittal sinus 上矢状窦；3 Parietal veins 顶叶静脉；4 Superior anastomotic vein (Trolard) 上吻合静脉；5 Frontal veins 额叶静脉；6 Basal vein 基底静脉；7 Middle cerebral veins (deep and superficial) 大脑中静脉（深及浅表）；8 Sphenoparietal sinus 蝶顶窦；9 Confluence of sinuses 窦汇；10 Transverse sinus 横窦；11 Superior veins of cerebellar hemisphere 小脑半球上静脉；12 Sigmoid sinus 乙状窦；13 Inferior veins of cerebellar hemisphere 小脑半球下静脉；14 Cavernous sinus 海绵窦；15 Internal jugular vein 颈内静脉。
1 Precentral cerebral veins 大脑中央前静脉；2 Superior sagittal sinus 上矢状窦；3 Frontal veins 额叶静脉；4 Superior cerebral veins 大脑上静脉；5 Internal cerebral veins 大脑内静脉；6 Parietal veins 顶叶静脉；7 Basal vein 基底静脉；8 Falcotentorial confluence of sinuses 镰幕交界处窦汇；9 Inferior anastomotic vein (Labbé) 下吻合静脉；10 Internal occipital vein 枕内静脉；11 Superior petrosal sinus 岩上窦；12 Great cerebral vein 大脑大静脉；13 Cavernous sinus 海绵窦；14 Posterior cerebral veins 大脑后静脉；15 Inferior petrosal sinus 岩下窦；16 Straight sinus 直窦；17 Internal jugular vein 颈内静脉；18 Superior veins of cerebellar hemisphere 小脑半球上静脉；19 Confluence of sinuses 窦汇；20 Transverse sinus 横窦；21 Inferior veins of cerebellar hemisphere 小脑半球下静脉；22 Sigmoid sinus 乙状窦。
颈部淋巴结呈软组织密度，类圆或卵圆形，正常时短径小于5mm。颈部淋巴结分为七区：I区：颏下及颌下淋巴结；II区：颈内静脉链上组；III区：颈内静脉链中组；IV区：颈内静脉链下组；V区：颈后三角区淋巴结，即胸锁乳突肌后缘、斜方肌前缘及锁骨构成的三角区内的淋巴结；VI区：中央区淋巴结，包括喉前、气管前和气管旁淋巴结；VII区：上纵隔淋巴结。
舌骨上水平CT增强图像：横白线在两侧颌下腺后缘。线以前为I区淋巴结，线后为II区淋巴结。在颈内静脉附近为IIA区，颈内静脉后面不接近静脉的淋巴结为IIB区。
舌骨水平CT增强图像：横白线划在胸锁乳突肌后缘。白线前为III区淋巴结，后为V区淋巴结。
【解剖】颈部淋巴结分区（精选资源）；面部冠状CT断层及骨骼间隙（双语）；颞骨大体解剖+轴位及冠状位CT断层图像；颞骨CT断层解剖（第一部分：连续断层）；【喉部解剖】大体及断层；"翼腭窝解剖"--MSCT。
脑内部的腔隙称为脑室。在大脑两个半球内有侧脑室，间脑内有第三脑室；小脑和延脑及脑桥之间有第四脑室，各脑室之间有小孔和管道相通。脑室中的脉络丛产生脑脊液。脑脊液在各脑室与蛛网膜下腔之间循环。
同一患者同次检查：FLAIR序列冠状位示双侧侧脑室前角CSF流动相关的搏动伪影，T1WI冠状位示侧脑室内无异常信号。
FLAIR横断位示第三脑室及孟氏孔明显不均匀的信号；T1WI增强冠状位示第三脑室明显的流动伪影，很像胶质囊肿，但穹窿正常（弯箭）。典型的胶样囊肿位于第三脑室上部，嵌在圆柱和穹窿之间。
T1WI轴位示右侧尾状核头卡在侧脑室前角的前壁上。接合的额枕角并不是罕见的变异。T2WI轴位示室管膜粘连所致的右侧侧脑室前角缩窄。
同一患者：冠状位超声示小条索连在出生仅1天的早产儿侧脑室前角的壁上；T2WI矢状位示侧脑室内小囊肿。注意早产儿脑沟回发育不良和孕龄有关。
抽搐的新生儿，FLAIR示沿着尾状核丘脑沟的室管膜下囊肿，囊肿内可见明显的液液平面，代表血液成分的分层。小的出血性胚胎蜕化囊肿起源于胚胎基质。T2WI矢状位示第四脑室前部不完全闭合。由于存在Blake憩室残留，小脑蚓部和脑干间角扩大（箭）。
内容节选自《影像专家鉴别诊断：颅脑与脊柱脊髓》一书。颅脑CT断层（中英文对照）；【结果】脑室肿瘤诊断及分析；【病例】多种脑发育畸形；【专题】脑室内肿瘤的影像表现与病理相关性；【专题】三脑室病变的MRI表现；【专题】后颅窝先天性畸形；Dandy-Walker综合征、Sturge-Weber综合征。
脑血管解剖是判读 CTA、MRA 和灌注图像的基础。基底动脉由左右椎动脉汇合而成，自下而上依次发出小脑前下动脉、脑桥动脉和小脑上动脉，末端分为左右大脑后动脉。
大脑中动脉自颈内动脉分叉后进入外侧裂，分为 M1 水平段、M2 脑岛段、M3 岛盖段和 M4 皮层支。豆纹动脉起自 M1 段，供应基底节和內囊区域，其闭塞可导致典型的深部梗死。
静脉系统方面，直窦始于大脑大静脉与下矢状窦汇合处，向后汇入窦汇。判断静脉窦血栓时，应结合 MRV 或 CTV 的充盈缺损、静脉性梗死和出血分布，而不能只凭单层图像下结论。
十二对脑神经口诀：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。
脑神经的名称、性质和主要分布：(1)嗅神经Olfactory Nerve；(2)视神经Optic Nerve；(3)动眼神经Oculomotor Nerve；(4)滑车神经Trochlear Nerve；(5)三叉神经Trigeminal Nerve；(6)外展神经Abducent Nerve；(7)面神经Facial Nerve；(8)位听神经Vestibulocochlear Nerve；(9)舌咽神经Glossopharyngeal Nerve；(10)迷走神经Vagus Nerve；(11)副神经Accessory Nerve；(12)舌下神经Hypoglossal Nerve。性质归纳：1、2、8是感觉；5、7、9、10是混合；3、7、9、10含副交感；3、4、6、11、12含运动。
- 嗅神经：转导嗅觉冲动，由上鼻甲及鼻中隔上部粘膜内嗅细胞的中枢突聚集成15~20条嗅丝，穿过筛板入颅前窝，连于大脑腹侧的嗅球。
- 视神经：传导视觉冲动，起于眼球视网膜，由眶内经视神经管入颅中窝，续于视交叉。
- 动眼神经：为运动神经，自中脑腹侧离脑，穿硬脑膜入海绵窦外侧壁继续前行，经眶上裂入眶。含一般躯体和一般内脏运动纤维。前者支配大部分眼外肌，后者即副交感节前纤维，至眶内睫状神经节，节后纤维至眼球，支配瞳孔括约肌和睫状肌。
- 滑车神经：为躯体运动神经，于中脑背侧前髓帆处出脑，绕大脑脚向前穿入海绵窦外侧壁，在动眼神经下方继续前行，经动眼神经外上方穿眶上裂入眶，支配上斜肌。滑车神经和动眼神经亦含本体感觉纤维。
- 三叉神经：为脑神经之最大者，是头面部主要的感觉神经，也是咀嚼肌的运动神经。躯体感觉纤维大部分起源于三叉神经节，位于颞骨岩部尖端的三叉神经压迹处。分出3大支：(1)眼神经：感觉神经，最小，向前穿入海绵窦外侧壁，居滑车神经下方，继经眶上裂入眶。(2)上颌神经：较大，感觉神经，向前穿入海绵窦外侧壁下部，经圆孔出颅进入翼腭窝，再由眶下裂入眶，续为眶下神经。(3)下颌神经：最大，混合神经，经卵圆孔至颞下窝。
- 展神经：是躯体运动神经，于脑桥延髓之间正中线两旁离脑，在鞍背外侧方穿硬脑膜进入海绵窦内，在颈内动脉外侧行向前出海绵窦，经眶上裂内端入眶，至外直肌。
- 面神经：是混合神经，于延髓脑桥沟的外侧部附于脑，经内耳门入内耳道，穿过颞骨岩部骨质内弯曲的面神经管，最后出茎乳孔离颅。含：(1)特殊内脏传出纤维支配表情肌；(2)一般内脏传出纤维；(3)特殊内脏传入纤维；(4)一般内脏传入纤维；(5)一般躯体感觉纤维。
- 位听神经：由传导位置平衡感觉冲动的前庭神经和传导听觉冲动的蜗神经组成。前庭神经节位于内耳道底，蜗神经节位于内耳蜗轴螺旋管内。两神经从内耳道底起始，经延髓脑桥外侧端、面神经的外侧入脑。
- 舌咽神经：是混合神经，由连于延髓外侧面的许多根丝集合成神经，经颈静脉孔出颅腔。含：(1)特殊内脏传出纤维支配咽肌和喉肌；(2)一般内脏传出纤维分布于腮腺；(3)特殊内脏传入纤维（味觉）；(4)一般内脏传入纤维；(5)一般躯体感觉纤维分布于耳甲和外耳道部分皮肤。
- 迷走神经：是混合神经，在舌咽神经的下方由许多附于延髓的根丝集合成干，经颈静脉孔出颅腔。含：(1)特殊内脏传出纤维支配咽缩肌和颈突咽肌；(2)一般内脏传出纤维分布于腮腺；(3)特殊内脏传入纤维（味觉）；(4)一般内脏传入纤维；(5)一般躯体感觉纤维分布于耳甲和外耳道部分皮肤。
- 副神经：是特殊内脏运动神经，由延髓根和脊髓根构成。
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