医学影像技术体系 · 第 42 卷 / 共 44 卷
冠脉异常、钙化、斑块与指南
本卷导读
覆盖冠脉 CTA 检查流程、冠脉起源与复杂病变、冠状静脉解剖、钙化与钙化积分、心肌灌注、胸痛指南与图像质量评价。
知识结构
- 检查流程与冠脉解剖变异
- 冠脉CTA检查流程概述
- 冠状动脉异常
- 冠状动脉起源异常CT图鉴
- 复杂冠状动脉病变
- 冠状静脉解剖与异常
- 钙化与钙化积分
- 心肌灌注与功能评估
- 心血管 CT 的未来
- 指南、图像质量与剂量
检查流程与冠脉解剖变异
1. 冠脉CTA检查流程概述
胸痛通常是心血管疾病的先兆，是临床医生遇到的最常见的诊断挑战之一。尽管医学和诊疗路径取得了进展，但心血管疾病仍然是全球发病率和死亡率的主要原因。冠状动脉疾病是心血管疾病的一个重要分支，需要及时、准确、经济有效的诊断。根据症状、病史、体体格检查结果、心电图变化和心肌酶谱，患者可分为低、中、高三组。在急性冠脉综合征被排除后，临床医生有大量的诊断方法可供选择，以确定冠心病的存在并量化严重程度。冠状动脉CTA（CCTA）是一种解剖学检查，可用于中等风险患者，以便为诊断人员提供快速的答案。
虽然有创冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金标准，但CCTA已逐渐成为一种可行的非侵入性替代方法。CCTA除了提供一种更快速、更具成本效益的方法来评估中等风险患者冠心病外，还避免了与侵入性手术相关的风险。心外膜冠状动脉通常为毫米级的运动结构。CCTA需要良好的空间和时间分辨率来充分可视化。空间分辨率是指两个点可以区分的最小距离。时间分辨率指的是如何快速地获得一个运动结构的图像。从64层多排螺旋CT（64-MDCT）系统开始，特别是双源CT（DSCT）用于临床，CCTA已经达到了足够的时间和空间分辨率，能够确定冠状动脉树远端节段的管腔。
评估CCTA诊断性能的研究通常比较其检测显著冠状动脉病变（阻塞大于50%）的能力与随后侵入性冠状动脉造影的相同患者中发现的病变。64-MDCT的初步研究显示诊断敏感性，特异性，阳性预测值和阴性预测值分别为94%，97%，87%和99%。这些初步研究通常排除房颤，房性早搏，室性早搏，既往有CAD史和无法耐受β受体阻滞剂的患者。包括这些患者的研究在评估节段性冠状动脉狭窄大于50%时具有93%和97%的特异性和阴性预测值。2019年9月，欧洲心脏病学会（ESC）发布了关于慢性冠状动脉综合征（CCS）诊断和管理的新指南，将（CTA）列为有症状患者冠心病诊断的1级建议。
CCTA检查协议通常包括一个初始低辐射剂量平扫。该平扫可以产生关于心脏解剖结构的高质量数据，这些数据可能无法通过其他非侵入性成像方式（例如，经胸超声心动图或心脏磁共振成像）充分可视化。这对于成人先天性心脏病（CHD）的诊断和管理特别有用。简单的先心病包括房间隔缺损，卵圆孔未闭，室间隔缺损和二尖瓣主动脉瓣。复杂的先心病也具有合理的准确性，包括Ebstein异常，主动脉缩窄，左心发育不良综合征，大动脉移位，法洛四联症，三尖瓣闭锁。具体而言，对于复杂的先心病患者，其中许多患者可从手术修复中受益，并可存活至成年。心脏CT为这些患者提供了准确，及时和具有成本效益的初步诊断和随访手段。
CCTA平扫的另一个用途是计算冠脉钙化（CAC）积分。也被称为Agatston评分，CAC评分可用于将患者分为低、中、高风险组，用于将来CAD的预测。CAC评分被认为是有助于确定无症状的病患者，这类患者适合更密集的预防治疗方案。ACC/AHA 2013年的Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection of Stable Ischemic Heart Disease guidelines指出，CAC评分可能适用于选择无症状但有中等冠心病风险的患者。然而，CAC评分在有症状的患者中很少适用。根据该指南，CCTA可能是更适合的诊断工具，用于有症状的患者，在检查前有中等冠心病的可能性。在CCTA的初始平扫期，CAC评分通常是通过将加权密度评分分配到具有最大衰减的钙化的位置（用Hounsfield单位测量），然后乘以钙化面积。CAC评分为0、1到10、11到100、101到400、大于400，分别代表无、轻度、中度和重度CAD。CAC评分为0或1到10的患者一生中发生心血管不良事件的风险非常低。然而，研究表明，CAC评分为1到10分的患者患冠心病的风险是CAC评分为零的患者的三倍。这些发现需要进一步研究非钙化冠状动脉斑块、动脉粥样硬化和易损斑块在冠心病发展中的作用。这些额外的斑块特征很难单独通过CAC评分来评估。在非钙化冠状动脉斑块的情况下尤其如此，这些斑块可以是非阻塞性的，也可以出现明显狭窄。更多关于钙化积分的内容可以参见：CT钙化积分：存在的问题与优化方法。
CCTA也可用于冠状动脉异常的诊断。与冠心病一样，有创冠状动脉造影一直是诊断的金标准。然而，随着现代CT扫描仪提供的时间和空间分辨率，CCTA已成为一种可行的非侵入性冠状动脉解剖评估的替代手段。ACC/AHA于2008年发布的专业指南将CCTA列为对怀疑有异位起源的先天性冠状动脉异常的成年患者进行初步筛查的I级指征。冠状动脉异常只出现在不到1%的人群中，其表现形式可以是良性的、偶然的发现，也可以是恶性的，比如心脏性猝死。冠状动脉异常分为三大类：起源和走行异常、冠状动脉固有解剖异常和动脉终止异常。除了评估冠状动脉解剖结构，CCTA还允许对整个心脏和异常冠状动脉的空间排列进行三维评估，进而提供预后信息。CCTA在灌注和部分血流储备领域的应用，并将扩大心脏CT的诊断价值。经导管结构性侵入性手术现在是常规性的，这些程序是由无创性心脏成像指导的，特别是术前CCTA的指导。
心脏CT可以显示心脏作为一个整体和个性化的心脏结构。常见的结构包括心房、心室、心包、大血管、心肌和心内瓣膜。CCTA是一种对心外膜冠状动脉的增强放射学评估。心脏邻近的肺和骨结构的有限视图通常也可以在标准的心脏CT窗口中获得。心脏CT还可用于诊断心脏解剖异常，如先心病和冠状动脉异常。
CCTA是一种公认的检测冠状动脉狭窄程度和存在程度的方法。这是一种解剖学检查，可用于胸痛患者，他们在检查前有中等程度的阻塞性冠心病的可能性。在这些病人中，它可以用来代替或补充功能检查。在CCTA的平扫期可以获得CAC评分，根据最新的稳定缺血性心脏病检查的多模态适宜使用标准指南，这可能是合适的。CCTA还保留了专业机构对疑似先天性冠状动脉异常患者的诊断建议。
CCTA的禁忌症与任何增强CT扫描中遇到的禁忌症相似。绝对禁忌症是指患者对碘造影剂有严重不良反应，不能配合扫描方案，血流动力学不稳定，失代偿性心力衰竭，急性心肌梗死和肾损害。定义肾损害的具体阈值取决于各个执行机构。相对禁忌症包括怀孕、不能耐受减慢心率的药物或硝酸甘油、最近使用磷酸二酯酶抑制剂、严重主动脉缩窄、支气管痉挛以及患者的体重和身高。
心血管计算机断层扫描学会（SCCT）建议CCTA至少使用64层CT扫描仪，转速最低为0.35s。应利用双头高压注射泵来利用双相和三相注射方案。数字图像应以医学数字成像和通信（DICOM）格式存储。应提供图片存档和通信系统（PACS），以便查看扫描过程中获得的所有图像。
SCCT建议CCTA由经过充分培训的技术人员进行，以执行心脏CT，CCTA和使用造影剂注射装置。团队的一名成员应该精通外周静脉（IV）导管的插入。在图像采集期间，还应提供获得高级心脏生命支持认证的团队成员。在扫描过程中还应该有一名团队成员，通常是接受过β受体阻滞剂和硝酸甘油治疗培训的医生或医师助理。口译医师应根据各自的ACC/AHA临床能力声明接受CCTA培训。
只有当结果会影响患者的临床管理或预后，并且有合理的期望能够获得可解释的图像时，才应做出进行CCTA的决定。还应审查任何可能的禁忌症，随后评估风险与收益。
应在CCTA开始前获得知情同意。患者在检查前4小时内无任何食物，在检查前12小时内无咖啡因。优先使用18号导管在右肘前静脉中获得静脉内（IV）通路。（关于右侧打药，可以参见：做CT增强和血管，留置针要打左手还是右手？这最小化了图像采集期间的条纹伪影，并且还允许快速注射对比剂。应避免使用手静脉，因为这通常需要20号或更小的导管，这可能导致流速变慢。除非额定速率注入，否则不应使用中心静脉置管。
CCTA图像采集的理想心率通常为每分钟60次或更少。口服β受体阻滞剂通常在测试前1小时给药，并且可以在测试时补充静脉内β受体阻滞剂给药。口服酒石酸美托洛尔50mg至100mg通常用作预用药。替代品可以包括口服阿替洛尔，艾司洛尔，钙通道阻滞剂和伊伐布雷定。
硝酸盐可扩张冠状动脉，CCTA图像采集前5分钟给予硝酸盐可改善冠状动脉和狭窄的可视性。通常使用400至800微克硝酸甘油舌下含服。
诊断CCTA通常需要大约250 HU的动脉内增强。每秒5-7ml的注射速率足以使大多数成年人达到这个水平，通常使用总共50-120ml的碘对比剂。
双相注射方案包括注射对比剂，然后注射盐水。这种技术可以最大限度地减少右心系统高浓度对比度造成的条纹伪影。如果还需要右心结构的图像，则可以使用三相注射方案，其中依次注射对比剂，对比剂盐水混合液和盐水。
可以采用几种技术来减少CCTA期间的患者辐射暴露，同时保持诊断准确性。设置扫描范围限制辐射暴露于仅被检查的结构。管电压与CT扫描期间使用的x射线束的能量有关。典型的成人CCTA协议将使用100 kV至120 kV（通常BMI在30以下或者体重在100kg以下的患者应使用100kV）。较高的管电位导致增强的组织穿透和降低的图像噪声，同时辐射暴露显著增加。管电流当前与单位时间的光子数有关。增加管电流还可以降低图像噪声，这对于较大的患者可能是必需的，但也会导致辐射暴露增加。基于解剖学的管电流调制技术可以在x射线通过肺等密度较小的组织时选择性地调节管电流，从而减少辐射。基于ECG的管电流调制使用ECG触发来减少心脏运动最突出的心动周期阶段（通常是收缩早期和中期）的管电流。在这些阶段，运动伪影更常见，降低了CCTA的诊断灵敏度。（更多剂量优化方法参见：心脏CTA检查的剂量优化策略）。
较新的数据采集技术试图在保持诊断准确性的同时尽量减少患者对电离辐射的暴露。心率控制患者首选前瞻性心电图触发采集。利用病人的心电图，x射线管只在舒张中期被激活。在次优心率时，也可以使用收缩期末期。这导致病人的辐射暴露显著减少，同时也减少了可用的诊断数据集。对于心律不规则或心率高的患者，可以使用回顾性心电门控。在这项技术中，数据是在整个心动周期中获得的，但图像仅从心动周期的预定部分生成。
CCTA的扫描协议相当标准化。获得的第一个图像通常是前后位定位图，可以确定扫描范围。下一阶段涉及平扫图像采集以确定CAC。如果病人的心率得到充分控制，在可能的情况下，使用前瞻性心电门控方法获得对比增强图像。
CCTA检查中心应配备设备和人员，以管理在检查期间对任何药物的过敏反应的罕见并发症。如果发现特殊的对比剂不良反应，应规定标准的口服类固醇和苯海拉明的检查前治疗。
CT扫描利用x射线，这是一种电离辐射，可以在分子水平上损伤细胞。辐射暴露的潜在危害是在病人一生中累积的。儿童和年轻人尤其处于危险之中。细胞更新率高的器官也面临电离辐射导致遗传损伤的风险。CCTA期间在满足诊断需求的同时，辐射暴露应尽可能低。
CCTA为诊断专家提供了另一种工具来发现和管理心血管疾病。作为一种诊断方法，CCTA避免了与有创性冠状动脉造影相关的风险，同时也提供了一种经济、及时、准确的量化冠心病的方法。CCTA研究中的平扫部分也能提供预后信息，而后处理技术（如三维容积显示）可以提供对心脏解剖结构的深入了解。CCTA的风险包括辐射和对比剂暴露，但CT技术的不断改进将有可能在未来缓解这些缺点。
像初级保健提供者和执业护士这样的医护人员通常会遇到胸痛患者。CCTA是研究心血管疾病的另一种方法。这种成像方式成本效益高，速度快，避免了与有创性冠状动脉造影相关的风险。CCTA检查的平扫部分也能提供预后信息，而三维容积显示等后处理技术可以提供心脏解剖的见解。CCTA的风险包括辐射和对比剂暴露，但CT技术的不断改进将有可能在未来缓解这些缺点。然而，在申请检查之前，咨询心脏病专家是很重要的，以确保它是正确的诊断程序选择。
- 主要编译整理自：Ramjattan NA, Lala V, Kousa O, et al. Coronary CT Angiography. [Updated 2019 Aug 29].
- In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;2020 Jan-. Available
- from:
- https://www.ncbi. nlm.nih.gov/books/NBK470279/仅用于专业人士交流目的，不作为商业用途。
冠状动脉异常
随着冠状动脉CTA（CCTA）作为急性胸痛患者护理标准的日益广泛应用，医护人员将更频繁地遇到冠状动脉异常和变异。大多数冠状动脉异常和变异没有临床意义；由于异常动脉的血流限制作用，有些可能导致心肌缺血。因此重点是区分那些临床上可能需要干预的冠状动脉变异，有些变异对患者几乎没有风险。
Heermann, P., Heindel, W., & Schülke, C. (2016). Koronararterienanomalien: Diagnostik und Klassifikation auf Basis der CT und MRT des Herzens - von ALCAPA bis Terminationsanomalie. RöFo - Fortschritte Auf Dem Gebiet Der Röntgenstrahlen Und Der Bildgebenden Verfahren, 189(01), 29-38. doi:10.1055/s-0042-119452。公认的异常定义是发生在不到1%的人群中的发育发现，而不是发生在超过1%普通人群中的解剖或正常变异。
冠状动脉异常的频率被定义为一般人群的0.78%到1.3%（由有创性冠状动脉造影确定），但在CCTA研究中，由于CCTA的敏感性更高，其纳入标准较有创性血管造影更广，因此其发生率更高，为0.99%至5.8%。例如，CCTA异常包括心肌内走行（也称为心肌桥）；在这种情况下，冠状动脉（通常是左前降支）在左心室心肌内至少部分走深，而不是在充满脂肪的心外膜间隙内走形。心肌内走形是常见的，通常没有临床意义，并且在有创性血管造影上可能不明显。极少数情况下，心肌内走形可能会由于左心室心肌的自然收缩而产生动脉压迫，长期受压导致局部缺血，或由于收缩的机械作用使患者容易发生冠状动脉夹层，斑块破裂或相应血管的痉挛。
如果冠状动脉异常短暂或永久性地改变了流向对下心肌的血流，则其血液动力学意义重大。冠状动脉起源于肺循环，例如来自肺动脉的异常左冠状动脉（ALCAPA），通常在婴儿期出现心肌缺血的症状和体征，如出汗、呼吸困难、脸色苍白和发育不良。在ALCAPA中，冠状动脉血液会从高阻力冠状动脉系统逆向流入低阻力肺动脉（而不是流入冠状动脉毛细血管床），因此出现了盗血现象。ALCAPA，也被称为Bland Garland-White综合征，如果不通过手术纠正畸形冠状动脉，在出生后的第一年内90%的婴儿会死亡。
Dionne, P.O., Poirier, N., Forcillo, J. et al. A rare case of anomalous origin of the left main coronary artery in an adult patient. J Cardiothorac Surg 8, 15 (2013).https://doi.org/10.1186/1749-8090-8-15。冠状动脉起源异常可由全身动脉循环引起，即起源于对侧或不正确的冠状窦或尖瓣。这包括从左冠状窦引出的右冠状动脉（RCA），从右冠状窦引出的左冠状动脉，以及从右冠状窦引出的左回旋动脉（LCX）。右冠状动脉起源于左冠状窦是左冠状动脉起源于右冠状窦的三倍多，但临床意义不大。异常动脉可能直接起源于主动脉（例如，两个独立的冠状动脉开口，一个是天然的，一个是异常的，起源于主动脉的同一冠状动脉尖瓣）或作为该不正确尖瓣的天然冠状动脉分支（例如，RCA通常起源于右冠状动脉尖瓣，但RCA的第一个分支是异常LCX）。
冠状动脉瘘部位示意图。（A，B）瘘累及右冠状动脉（RCA）和（C-C2）孤立的左冠状动脉（LCA）。（A） RCA至右心房（RA）或右心室（RV）的瘘。（B） 从RCA和LCA到RV的瘘。（C）从左冠状动脉到右心房和左心房的瘘。左冠状动脉至右心房瘘均为扩张的窦房结动脉，位于心房顶部和主动脉后，远端开口进入RA。（C1）从左冠状动脉到右心室有肌内隧道瘘。（C2）从左冠状动脉到冠状窦的瘘。
这些特殊异常的血流动力学意义不仅取决于异常动脉到达心肌之前的路径，而且取决于异常路径对动脉及其开口形状的影响。如果异常动脉的路径完全在肺动脉之前，或者完全位于主动脉后，血流动力学不会发生损害。然而，如果异常动脉的行程在肺动脉和主动脉之间，称为动脉间程，如果对冠状动脉开口或管腔有不利影响，则可能出现血流中断。然而，动脉间病变并不总是与动脉损害有关。如果异常动脉的锐角起始导致非动脉粥样硬化性口狭窄，则可能怀疑血流受损。这种口狭窄在CCTA上可见。由于异常动脉在主动脉壁内运动，称为壁内走行，也可能发生管腔损害。血管腔的椭圆形表明存在壁内走行。如果动脉间异常有壁内走行，壁内冠状动脉高宽比大于1.3（即冠状动脉管腔横截面为长方形）已被证明能成功预测血流动力学损害的存在，敏感性和特异性为100%。这些血流动力学显著异常可充分改变心肌灌注，导致胸痛、心肌梗死、充血性心力衰竭（CHF），甚至心脏性猝死。一项对630万新兵尸检的25年回顾发现，左冠状动脉起源于右冠状动脉尖瓣是导致非创伤性猝死的最常见原因，占33%。
并非所有动脉间异常都有血流动力学意义。如果动脉间异常冠状动脉向下或尾端到达肺动脉瓣水平，即所谓的经间隔行程，那么，与肺动脉前或主动脉后异常相似，不会发生动脉损害，并且这种异常在血流动力学上被认为是无意义的。
冠状动脉瘘是罕见的先天性异常。它们包括冠状动脉和静脉结构之间的异常连通（冠状静脉瘘）或冠状动脉与心腔之间的异常连通（冠状动脉-冠状动脉瘘），而没有中间毛细血管床，冠状动脉瘘的发生率为0.2%-0.6%。冠状动脉瘘通常流入右心结构，最常见的是右心室、右心房、肺动脉或冠状窦。左冠状动脉瘘占瘘的50%，右冠状动脉瘘占38%，12%的瘘管来自右两侧左冠状动脉。瘘管可能在婴儿期出现，伴有持续的听诊杂音，并可通过超声心动图予以证实。然而，在成年期（60-75%）出现的症状包括胸痛、气短和心律失常。然而，血流是顺行的，绕过心肌毛细血管床，流入低阻力静脉或心腔。除了盗血综合症，并发症还包括动脉瘤、血栓形成、冠状动脉破裂、感染性心内膜炎和肺动脉高压。
63岁女性右冠状动脉左心室瘘。
37岁女性，复杂的冠状动脉窦瘘和巨大的冠状窦瘤。
冠状动脉固有异常包括心肌内病变、心内膜下病变和冠状动脉扩张或动脉瘤。冠状动脉瘤是不常见的，通常偶发，50%与动脉粥样硬化性疾病有关。在儿童中，川崎病是冠状动脉急性血管炎导致冠状动脉瘤的最常见原因。冠状动脉扩张或动脉瘤也可以是先天性的，例如，右冠状动脉代偿性扩张在ALCAPA术中的应用。
大多数冠状动脉异常在体检时是隐匿的。引起短暂性血流不良的患者会出现心肌缺血的症状和体征，如胸痛、呼吸急促、呼吸困难，很少有心脏性猝死。高流量异常，如冠状动脉瘘或来自肺动脉的左冠状动脉异常（ALCAPA），也可能伴有可听见的持续性杂音。
CCTA已成为评估冠状动脉异常的参考标准，并被美国心脏病学会基金会认为适合于冠状动脉异常的评估。CCTA具有诊断速度和准确性的优点，但其代价是暴露于电离辐射。心脏磁共振成像的空间分辨率略低于CCTA，但不会使患者暴露于辐射下，也被认为是评估可疑冠状动脉异常的合适方法。（更多关于冠脉CTA检查流程的内容可以参见：冠脉CTA检查流程概述）。
大多数冠状动脉异常是良性的，偶然发现，不需要治疗。对于有症状的异常，治疗取决于具体异常的性质。
婴儿ALCAPA治疗需要手术重新植入异常动脉以恢复双冠状动脉循环。在成人ALCAPA中，如果病情导致中度慢性缺血，则可以进行无手术生存。
冠状动脉瘘三种手术入路的实例。（A） 心外膜闭合术治疗一例冠状动脉扩大至主动脉后右心房（RA）的患儿。造影剂注入扩大的冠状动脉（中间图）勾画出冠状动脉的解剖结构，并显示造影剂进入RA。关闭入口和出口，切除扩大的冠状动脉。（B） 对一例有瘘管开口的儿童进行了心内膜闭合术，通过对比剂注入扩大的冠状动脉（中间图）和球囊阻塞通道出口处，观察到瘘管开口。隧道被打开，入口和出口都关闭，隧道被摧毁。（C） 一位儿童因右冠状动脉瘤（RCA）引流至RA而行经冠状动脉闭合术。RCA（中间图）注射造影剂显示动脉瘤。打开动脉瘤，检查正常冠状动脉开口，关闭入口和出口，部分切除并清除动脉瘤。
治疗血流动力学显着的动脉间冠状动脉异常，例如来自对侧冠状窦的壁内过程，涉及异常动脉壁内部分的手术去根或冠状动脉旁路移植术。
冠状动脉瘘的自发闭合率仅为1%-2%。经导管治疗有效，发病率和并发症发生率较低，优于手术。经导管治疗包括线圈栓塞，闭塞装置，如Amplatzer封堵器和可植入球囊。手术修复保留用于失败或不适合经导管选项的情况。
内在异常，包括心肌内病程和心内膜下病程，通常不需要治疗。
冠状动脉异常可引起成人心肌缺血的症状和体征，但其发生率远低于动脉粥样硬化性冠状动脉病变引起的缺血。很少情况下，经中隔的动脉间异常可与心律失常相关。运动员和年轻人的心脏性猝死可继发于冠状动脉异常，但与肥厚性心肌病引起的致命性室性心律失常相比，心脏猝死并不常见。
由于大多数异常无临床意义，绝大多数患者的预后良好。有缺血诱发异常的患者应转诊给有治疗经验的中心。
大多数冠状动脉异常和变异在血流动力学上并不显著，是CCTA的偶然发现。然而，血流限制异常可引起心肌缺血的症状和体征，包括胸痛、呼吸急促和心脏性猝死。冠状动脉异常，如ALCAPA和冠状动脉瘘，可在婴儿期表现为发育不良、哭闹或进食时胸痛、出汗、呼吸困难和苍白。
冠状动脉异常是一种罕见的良性病变。识别限流异常的关键是分析血管形状，特别是开口狭窄和血管横截面。
心内膜异常，如心间隔前病变和心内膜异常。ALCAPA和冠状动脉瘘引起心肌缺血。
随着CCTA在急性胸痛患者评估中的应用增加，冠状动脉异常更为常见。通过医疗团队了解异常的重要性，患者的预后将得到改善，从而避免不必要的治疗。
- 主要编译整理自：Beecham R, Prater S, Batlle J. Coronary Artery Anomalies. [Updated 2020 May 30].
- In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;2020 Jan-. Available
- from:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ books/ NBK556060/ 仅用于专业人士交流目的，不作为商业用途。
2. 冠状动脉起源异常CT图鉴
冠状动脉起源异常是一种不常见的现象，在普通人群中大约有1-2%的人存在。虽然这些异常的大部分在临床上是无症状的，但少数可能在血液动力学上有意义，甚至可能导致心源性猝死。全面了解冠状动脉起源的正常和变异的解剖结构，熟悉这些异常的影像表现和临床意义，对于精确诊断和治疗计划制定非常必要。
多层CT血管造影，由于其无创性、更快的扫描时间和多平面重建能力，正被越来越多地用于评估冠状动脉起源异常的特征及其三维空间关系。与传统的血管造影相比，它对这些异常的检测率更高，能更准确地勾勒出动脉开口和血管走行。
随着新一代CT扫描仪的出现和先进的剂量减少技术的使用，可以快速获得具有良好空间分辨率和最小辐射剂量的图像。
一篇文章，介绍一下使用第三代双源CT扫描仪（SOMATOM Force）对异常冠状动脉起源谱的多方位CT血管成像结果。
冠状动脉的正常起源。容积渲染图像显示右冠状动脉（RCA）产生于主动脉窦（Valsalva窦）的右冠状窦（RCS），而左主冠状动脉（LMCA）产生于Valsalva窦的左冠状窦（LCS）。非冠状动脉窦（NCS）没有发出冠状动脉。(PD：后降支；PLVB：左室后支；LAD：左前降支；LCx：左旋支。右冠状动脉的正常走行和分支。容积渲染图像（A和B）描绘右冠状动脉（RCA）在右房室沟中走行并发出圆锥支和锐缘支并分叉到后降支（PD）动脉和左心室后支（PLVB）。（RCS：右冠状窦；LCS：左冠状窦。
右冠状动脉（RCA）起源于Valsalva窦的右冠状动脉窦（RCS）前部，与左冠状动脉（LMCA）的起源相比，位置稍低。RCA在右房室沟内走行，并发出圆锥支作为其第一个分支，除非其从RCS单独起源。窦房结支通常是RCA的第二分支，尽管在一小部分病人中它可能来自左旋支动脉。其他分支包括锐缘支、两个或三个右心室分支，在右位优势循环中，还有后降支（PD）动脉和后左心室（PLV）分支。
LMCA起源于Valsalva窦的左冠状窦（LCS），通常分叉为左前降支（LAD）和左旋支动脉（LCx），或者可以分叉为三叉，产生一个额外的中间支（Ramus intermedius，RI）。LAD动脉在前室间沟内走行，并发出间隔支和对角支。LCx动脉进入左房室沟并发出钝缘支。在左侧优势循环中，它也供应PD动脉和PLV分支。
不同的作者提出了不同的分类系统，试图涵盖多种冠状动脉起源异常。然而，冠状动脉起源异常的简单而详尽的分类仍然难以实现。在本章，这些异常被分为四大类，包括冠状动脉狭窄或闭锁，有/无异常走行的主动脉冠状动脉异常起源，肺动脉冠状动脉异常起源和冠状动脉主动脉/肺动脉外起源。
4型 冠状动脉的主动脉外和肺外起源
1型：冠状动脉狭窄或闭锁（COSA）。冠状动脉狭窄或闭锁是冠状动脉畸形的一种，它有两个共同的特点：一是先天性畸形，二是缺陷导致冠状动脉狭窄或闭锁。虽然这种缺陷是先天性的，但由于轻度的非显著性狭窄，出生时可能没有症状。随着时间的推移，这种狭窄的严重程度可能会增加，或发展到完全闭塞，从而变得有症状。
对于怀疑有COSA的成年患者，必须首先排除后天原因，如动脉硬化和动脉炎。COSA涉及LMCA比RCA更常见；其冠状动脉口可以是正常位置，也可以是异位的。一些COSA的病例可以通过出现心口凹陷和左主干远端盲区来识别。只有一或两条全径无狭窄的连接性侧支血管的存在，表明这种缺陷是先天性的。心肌瘢痕在COSA中罕见，只有在极少数情况下需要手术干预，以绕过狭窄或闭锁。
左主干冠状动脉闭锁。容积渲染图像（A和C）和最大密度投影斜位图像（B）显示左前降支（LAD）动脉和左旋支（LCx）重建（块箭头）左主干缺失。没有看到冠状动脉起源于左冠状窦（LCS）。它还显示来自右冠状窦（RCS）的右冠状动脉（RCA）与肥大的圆锥支以及肥大的后降支（PD）动脉和左心室后支（PLVB）的正常起源。（MPA：主肺动脉。
左旋支动脉闭锁。容积渲染图像（A，B和C）显示左主干冠状动脉作为左前降支（LAD）动脉的延续，左房室沟中没有左旋支（LCx）动脉。看到一个超级优势的右冠状动脉（RCA）到达左房室沟。
2型：冠状动脉异常起源于主动脉，有/无异常的走行。它表示RCA或LMCA起源于升主动脉，在管状交界处以上5mm处。它更常见于RCA，据报道，双侧高位起源的发生率高达6%。该动脉也可能存在壁内走行。这种异常通常没有固有的血流动力学意义，但在冠状动脉造影时可能给插管带来困难。在进行主动脉瓣置换等手术时，交叉夹住高位起源冠状动脉以下的主动脉可能导致心脏停搏不成功。在保留根部的主动脉移植修复术中，这可能会造成更大的困难。
通常情况下，RCA及其圆锥支从RCS单独起源，或者LAD和LCx动脉从LCS单独起源，没有LMCA。同样，这些可能导致动脉造影时插管的困难。在先天性心脏手术中进行心室切开术等手术时，独立的圆锥动脉也可能有受伤的风险。
轴位最大密度投影图像（A）显示圆锥支直接起源于右冠状窦（RCS），与右冠状动脉（RCA）的起源分开。另一患者的多平面图像（B）显示没有左主干，左前降支（LAD）和左旋支（LCx）从左冠状动脉窦（LCS）直接独立起源；（NCS：非冠状动脉窦）。
这是一种极为罕见的先天性异常，从主动脉干上有一个单一的冠状动脉口，它或者遵循正常RCA/LMCA的走行，或者分成两个分支，分别有RCA和LMCA的分布，或者其分布与正常冠状动脉树完全不同。这两条动脉可以共享近端共同主干，其中一条动脉异位起源于对侧窦，或者其中一条动脉可以起源于对侧动脉的远端段。如果一个主要的冠状动脉分支有一个动脉间的走行，这些病人就有发生心源性猝死（SCD）的危险。在没有侧支的情况下，单根冠状动脉发生近端狭窄也是致命的。
容积渲染图像（A）和最大密度投影斜位图像（B），显示单个冠状动脉（*）来自右冠状窦（RCS）并立即分叉到右冠状动脉（RCA）和左主干冠状动脉（LMCA）。LMCA进一步分支到左前降支（LAD）动脉和左旋支（LCx）动脉。所有三个冠状动脉（RCA，LAD和LCx）然后在其正常的预期位置走行。（NCS：非冠状窦；LCS：左冠状窦。
冠状动脉起源于对侧或非冠状动脉的Valsalva窦。这可能涉及到从对侧或非冠状动脉窦产生，与对侧冠状动脉共享一个共同的开口，或直接从对侧动脉产生。有四种主要模式，包括RCA产生于LCS，LMCA产生于RCS，LCx或LAD动脉产生于RCS，以及LMCA或RCA产生于非冠状窦。
冠状动脉起源于对侧Valsalva窦。轴位最大密度投影图像（A）显示右冠状动脉（RCA）起源于左冠状动脉窦（LCS），开口狭窄（箭头），并在主动脉和主肺动脉（MPA）之间穿行。另一位患者的轴位最大密度投影图像（B）显示，左旋支（LCx）起源于右冠状窦（RCS），然后在主动脉后方穿过，进入左房室沟。另一位患者的轴位（C）和斜冠状位（D）最大密度投影图像显示了右冠状动脉（箭头）拉长的壁内走行（导致缝隙状外观），异位起源于左冠状窦。（LMCA：左主冠状动脉）。
来自非冠状动脉Valsalva窦的冠状动脉起源。轴位最大密度投影图像（A）和容积渲染图像（B）显示左主冠状动脉（LMCA）的起源（*），来自靠近汇合处的非冠状窦（NCS）。没有看到从左冠状动脉窦（LCS）发出的冠状动脉。（LAD：左前降支动脉）。
异常的动脉可以穿越以下四种常见的路径之一，例如，动脉间（在主动脉和肺动脉之间；有很高的SCD风险）、主动脉后、肺前或跨室间隔（肺下）。下表总结了来自对侧或非冠状窦的各种冠状动脉起源模式及其常见走行，心源性猝死风险和主要关联的发生率。
根据其相对于肺动脉瓣的相对位置，动脉间走行可以是高或低。由于在收缩期主动脉和肺动脉同时扩张期间发生的狭窄/狭缝状口的压迫，高动脉间走行被称为恶性路径，这使个体易患SCD。如果不存在肺动脉增大或肺动脉高压，则肺动脉不太可能施加足够的压力来阻塞异常冠状动脉的动脉段。导致SCD风险的其他额外形态学特征包括从主动脉和主动脉壁内走行（称为壁内动脉间）的锐角起源，其可导致狭缝状冠状动脉口。随着运动期间主动脉的扩张，可能发生冠状动脉壁内节段的进一步伸展，从而导致该节段的瓣状闭塞和心肌缺血。
当LCx起源于RCS并进入主动脉后方时，通常会出现主动脉后走行。该走行通常没有血液动力学后果，但可能使主动脉瓣手术复杂化。肺前走行（最常见的是由RCS引起的LMCA）表示右心室流出道（RVOT）前方的走行，通常没有任何血液动力学后果；虽然可能使法洛四联症修复RVOT狭窄的矫正手术复杂化。跨室间隔（肺下）走行与动脉间走行不同，因为动脉未显示狭缝状开口，并且在某些时候被间隔心肌包围。在矢状面中，它位于动脉间走行的位置低于预期，而在短轴平面中，它被看到在室上嵴的尾部。
3型：冠状动脉异常起源于肺动脉（ACAPA）。ACAPA有四种类型，包括LMCA起源于肺动脉（ALCAPA）、RCA起源于肺动脉（ARCAPA），副冠状动脉起源于肺动脉，整个冠状循环起源于肺动脉。ACAPA与任何综合征或非心脏疾病无关，不被视为遗传性先天性心脏缺陷。
RCA起源正常的ALCAPA被称为Bland-WhiteGarland综合征，并在冠状动脉造影中得到证实，冠状动脉造影也显示RCA和左冠状动脉之间的侧支循环和冠状动脉“盗血”现象。
左主干起源于肺动脉。容积渲染图像（A，B和C）显示来自主肺动脉（MPA）的左主冠状动脉（LMCA）的异常起源，没有源自左冠状窦（LCS）的冠状动脉。右冠状动脉（RCA）及其分支肥大，可见与左前降支（LAD）的分支吻合。（LCx：左旋支动脉。
ALCAPA比ARCAPA更常见，通常在出生后第一年出现症状，90%的受影响婴儿在出生后第一年死于冠状动脉盗血现象。在成人中，它可以是无症状的，也可以表现为心肌梗死、缺血性心室功能障碍、心律失常和SCD。ARCAPA相对少见，在Radke等人的回顾中，只有41%的ARCAPA有症状，40%有缺血记录。其他极为罕见的变异包括LAD或LCx动脉起源于肺动脉的异常。来自肺动脉的LCx异常起源通常在儿童时期发现。
左旋支动脉异常起源于肺动脉。轴位最大密度投影图像（A和C）和容积渲染图像（B）显示左旋支（LCx）异常起源于主肺动脉（MPA），没有冠状动脉起源于左冠状动脉窦。右冠状动脉(RCA)和左前降支动脉(LAD)来自右冠状窦(RCS)。
在没有先天性心脏缺陷的成年人中出现这种缺陷极为罕见。下表总结了ACAPA各种模式的关联。
冠状动脉异常起源于头臂干、左内乳动脉、左锁骨下动脉、颈动脉和支气管动脉也有报道。
全面了解冠状动脉起源异常的影像学表现对于精确诊断和后续治疗计划至关重要。虽然这些异常中有很大一部分在临床上是无症状的，但也有少数可能在血流动力学上具有重要意义，甚至可能导致心源性猝死。多层CT血管造影具有多平面重建能力和容积再现技术，与传统血管造影相比，具有更高的异常检出率，可更准确地描绘开口和走行。必须强调对这些异常在CT血管造影上的表现的认识以及对其临床意义的洞察。
主要参考：Pandey NN, Sinha M, Sharma A, Rajagopal R, Bhambri K, Kumar S. Anomalies of coronary artery origin: Evaluation on multidetector CT angiography. Clin Imaging. 2019 Sep-Oct;
复杂冠状动脉病变
当代冠心病的治疗高度依赖于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和医疗管理。PCI技术已经有了很大的进步，可以对困难的病变进行支架治疗。然而，也有一些病变通过传统的PCI途径表现出挑战性。这些病变，称为复杂冠状动脉病变，根据不同的解剖、生理或功能障碍而分类。
这些复杂的冠状动脉病变包括分叉病变、钙化病变、慢性完全闭塞、无保护左冠状动脉主干病变、开口病变或隐静脉移植物狭窄。每一个病灶都有其独特的挑战性，因此需要对这些病灶进行个体化治疗。专业技术，以及拥有更先进技能的心脏病专家，已经改善了这种病变的治疗成功率。
传统PCI术可能不能充分解决这些病变，有些可能需要先进的技术。其中一种先进的导管导向干预被称为：CHIP。该技术是为那些有很高的并发症风险的人保留的。这些技术的例子包括激光、旋转和激光无痛切除术，各种分叉支架技术，以及慢性完全闭塞的特殊治疗方法。这些技术很有希望；但这些技术对死亡率是否有积极影响，目前还没有结论。一些研究，如Habib等人的研究引用CABG作为一种更有效的方法来处理这些病变。
分叉病变-这种类型的病变发生于冠状动脉主干的分离处或邻近部位。这些病变可分为三个解剖部分：近端主支、远端主支和侧支。分叉病变是指冠状动脉分支起始处或邻近侧支起始处的冠状动脉狭窄（超过50%）。Medina分类系统评估并确定狭窄的位置。
钙化病变-冠状动脉的血管钙化是一个活跃、受调节的过程，涉及动脉粥样硬化以及炎症和激素疾病过程。冠状动脉钙化（CAC）涉及内膜和中膜钙化。CAC增加血管硬度，增加发生心血管事件的可能性。（更多内容参见：CT钙化积分：存在的问题与优化方法）。
慢性完全闭塞-冠状动脉完全阻塞。这些闭塞必须显示TIMI 0或TIMI 1血流，持续3个月。
左主冠状动脉（LMCA）疾病-左主干是左心室供血的主要来源。如果存在明显狭窄，无保护的左主冠状动脉会使大部分心肌容易死亡。受保护的左主冠状动脉是指有一个旁路移植，用于供应左前降支动脉或左回旋支。
口部病变-口部病变是指在离主冠状动脉起点3毫米范围内开始的病变。这些病变由于靠近主动脉，可能对支架具有挑战性。
隐静脉移植物（SVG）狭窄-这种类型的狭窄通常发生，一些报道在1年内高达20%的患者。SVG的PCI对心肌梗死或顺行血流减少有显著风险。移植物内动脉粥样硬化性疾病也会导致高再狭窄率。
每个复杂冠状动脉病变都有独特的病因。例如，分叉病变主要基于解剖学。冠状动脉钙化可由固有的炎症过程以及成骨细胞活性的活动引起。血栓的存在通常是由于PCI前或PCI过程中斑块破裂所致。隐静脉移植物闭塞被认为是内膜血管平滑肌增生。每种疾病都有共同的疾病过程。例如，Baris等人确定糖尿病和高龄是所有复杂冠状动脉病变的独立预测因子。每个过程都有一个单独的过程，它对其病因有贡献。冠状动脉疾病和动脉粥样硬化的其他危险因素，如年龄、高血压、肥胖、男性、吸烟和高胆固醇血症都可以推断出来，但在任何重要的研究中还没有直接确定为所有复杂病变的独立危险因素。
冠状动脉分叉病变是最常见的复杂冠状动脉病变。据估计，在所有PCI患者中，有高达20%的患者存在这种情况。
冠状动脉钙化是一个非特异性的术语，钙化的数量变化很大。大多数人都有一定程度的钙化和动脉粥样硬化，尽管这可能不足以导致严重狭窄。一项大型研究指出，在40至49岁的人群中，有50%存在钙化，在60-69岁的人群这个数字上升到80%。性别和年龄是冠状动脉钙化的重要危险因素。研究表明，70岁以上的男性和70岁以上女性的冠状动脉钙化发生率分别为93%和77%。
慢性完全闭塞（CTO）也极为常见。接受非急诊血管造影的患者中有20%出现CTO。高危人群中CTO的发生率更高。有47%的急性冠脉综合征患者和89%有冠状动脉旁路移植术的患者中发现CTO。
在美国，每年大约有30万人接受冠状动脉旁路移植术（CABG）。在接受隐静脉移植的患者中，8-12%的患者在出院前出现早期闭塞。大约15-30%的隐静脉移植物在CABG术后一年内发生闭塞。大约50%的患者在手术后10年内出现隐静脉移植失败。
大多数有这些病变的个体都有类似的表现。由于冠状动脉的闭塞性，最常见的表现是心绞痛。基本病史要素包括冠心病危险因素的评估。询问患者有关任何形式的血管疾病病史、心脏病家族史、肥胖、糖尿病、高血压、年龄、高脂血症和吸烟史的问题至关重要。
胸痛、胸闷（通常胸骨后或左侧），辐射至颈部、下颌或左肩或手臂。体格检查结果会因病人病情的不同而有所不同。个体可能患有慢性冠状动脉疾病或急性不稳定斑块，他们的体检结果将以完全不同的方式表现出来。在进行体格检查时，对每个病例进行清楚的评估很重要。
心电图（ECG）-心电图在不种临床情况下都有不同的结果。近半数心绞痛患者心电图无急性异常。心绞痛患者最常见的发现包括1毫米ST段压低和T波倒置。如果这些病变导致了不稳定斑块，需要寻找急性冠脉综合征的迹象，特别是相邻导联ST段抬高2 mm（STEMI）。相反导联的相互变化增加了这种诊断的特异性。QTc延长是跨壁缺血患者的另一个发现。
负荷试验-那些怀疑患有急性冠状动脉综合征的人应该做冠状动脉造影和可能的PCI。诊断不明确且病情稳定的患者应该接受某种形式的负荷试验。运动心电图是无静息ST段异常者的选择。在这种形式的测试中可能会出现缺血性变化。对于不能运动的个体，药物负荷试验（多巴酚丁胺、腺苷）是一种替代方法。越来越多地使用心肌灌注闪烁扫描试验。用铊和锝作为摄取的核标记物，这些方法在局部缺血区域是有效的。（关于一站式CT心肌负荷灌注成像，可以参见：一站式动态负荷CT心肌灌注成像检查流程）。
冠状动脉造影-冠状动脉造影是诊断冠脉病变的金标准。冠脉造影可以评估病变血管的解剖结构和范围。冠状动脉造影术存在一些局限性，包括血管重叠和仅限于血管腔的可视化。在评估狭窄程度和是否有任何病变需要支架置入方面，这种方式仍然是最好的方法。在某些情况下，这些复杂的病变可能不适合支架置入，可能需要单独的药物治疗或手术评估。（更多内容参见：看看金标准如何测狭窄丨2020 CVIT定量冠状动脉造影专家共识解读）。原发性冠状动脉病变的治疗因类型而异：
隐静脉移植物狭窄-与冠状动脉相比，隐静脉移植物的退化速度更快。隐静脉移植物的退化被认为是由于高冲击动脉血流的压力和剪切因素造成的。SAVED试验研究比较了裸金属支架、药物洗脱支架和球囊血管成形术的使用，发现裸金属支架（BMS）在手术成功率、减少血管造影再狭窄方面优于球囊血管成形术，并且减少了主要的心血管不良事件（MACE）。RRISC试验显示西罗莫司洗脱支架可以减少靶病变血管重建和晚期管腔丢失。然而，延迟的RRISC研究显示，在36个月时，目标病变血管重建也有类似需要。很少有研究显示药物洗脱支架（DES）是一种有效的治疗方法，支持在SVG狭窄中使用DES而不是BMS，在狭窄小于3.5mm的患者和糖尿病患者中没有最好的证据。
分叉病变-许多研究表明DES优于BMS。DES特别证明了再狭窄率的降低。大多数试验没有显示在分叉病变中使用两个支架与一个支架相比有任何优势。Nordic IV和European Diffick Club 2试验显示，临时支架和2支架策略在MACE方面没有差异。尽管这些结果显示了临时侧支支架策略的有效性，但在处理此类病变时，各种先进技术仍在使用，包括挤压、T型支架和吻球囊血管成形术，如果需要双支架植入，则有一些关于使用挤压技术和双吻（DK）技术的有希望的数据。经典的挤压技术包括连接和预扩张两个血管，其次是侧支支架的置入，移除侧支气囊和导线，然后部署主支支架。主分支支架的这种部署“挤压”了侧支支架的一部分。这种技术也有变化。这种变化包括经典挤压，迷你挤压，同步对吻支架（SKS），DK CRUSH-II试验显示，与临时支架置入术相比，12个月时双对吻挤压技术的目标血运重建较少。DK CRUSH-V试验引用了DK挤压双支架技术优于远端左主干分叉病变患者的临时支架置入术。另一种有希望结果的常用技术是T型支架技术。该技术对于角度接近90度的分叉有用。涉及的步骤包括同时布线和扩张两个容器，支架主干，然后保持导线和侧支支架，最后一步是球囊对吻扩张。
慢性完全闭塞（CTO）-这些病变仍然是最具挑战性的病变。目前尚不确定解决这些病变的最佳方法。与PCI治疗死亡，心肌梗死，脑血管意外以及需要再次血运重建相比，DECISS-CTO试验显示药物治疗的非劣效性，一些研究强调了CTO PCI改善症状和降低心肌梗死发生率。在接近CTO PCI之前，有必要考虑病变的解剖结构。CTO PCI的对于CTO持续时间短，CTO长度短，闭塞附近没有桥接以及近端帽处有锥形残端的病例更有利。CTO最具挑战性的方面是进入远端闭塞的病变；这需要使用顺行或逆行方法。这些高度专业化的技术需要使用特定的引导导管，该导管可能根据病变是否在右冠状动脉循环与左冠状动脉循环中而不同。导丝选择也很重要。最常见的方法是最初使用聚合物涂层的软线，并根据物理特性快速升级，以优化尖端负载和支撑。这些导线不那么坚硬，可以更安全地进入CTO。当试图穿过CTO时，微导管的使用还可以为导丝提供进一步的支持。逆行方法保留用于不适合顺行方法的CTO病变。其他先进技术，如激光和旋转旋切术已被用于CTO，以帮助创建微通道。然而，动脉粥样硬化切除技术由于其穿孔和解剖的风险增加而具有风险，特别是在假腔中，且不常规使用。如果存在可行的心肌并且存在多血管疾病，CABG是CTO患者的另一种选择。绕过CTO是血运重建的重要方面。
左主干（LMCA）狭窄-鉴于LMCA供应大部分心肌，这些严重病变的死亡率很高。在稳定型心绞痛患者中，CABG一直是这些无保护LMCA狭窄患者的标准治疗方法。2013年欧洲心脏病学会指南确实强调了PCI在Syntax评分低（低于22分）的个体中的作用。在患有LMCA罪犯病变的ACS患者中，PCI可能是心源性休克、孤立的LMCA罪犯病变、手术候选人差、或初始流量TIMI 0或1患者的一种选择。CABG在合并瓣膜病、糖尿病、左室射血分数降低、LMCA广泛钙化、多支血管病变或SYNTAX评分高的患者中更为理想。如果外科医生拒绝CABG，使用主动脉内球囊反搏等装置进行血流动力学支持的最新进展可能使这些病变更容易治疗。这些设备可以在追求PCI的同时提供血液动力学支持。
稳定型心绞痛患者的复杂冠状动脉病变总体死亡率高于非复杂病变患者。这些复杂的病变通常与糖尿病，较低的心室射血分数，较低的HDL-C有关。SYNTAX评分和SYNTAX II评分通常是决定最佳血运重建方法的手段。研究表明，作为预后工具，SYNTAX II评分优于SYNTAX评分。4年死亡率显示中低SYNTAX II评分患者的评分与死亡率之间存在足够的相关性，然而，发现高SYNTAX II评分低估了4年时的死亡率。
冠状动脉夹层-这种并发症与经皮冠状动脉腔内成形术有关。某些类型的冠状动脉夹层与血管闭合和心肌梗塞的发生率增加有关，这取决于解剖程度及其对血流的影响。
壁内血肿-当血液积聚在血管介质中时发生冠状动脉壁内血肿；可以通过血管内超声（IVUS）很好地识别，尽管它也可以在冠状动脉造影中看到。这些病变可在先前的PCI后表现为急性冠状动脉综合征。
穿孔-导丝，旋切装置和球囊可导致冠状动脉穿孔。穿孔程度影响预后。I级穿孔包括没有外渗的壁内龛影，并且具有非常低的心肌梗塞风险。II级穿孔为1毫米或更大，腔溢出。III级病变与高达50%病变的心肌梗死相关。
患者应该积极参与他们的康复过程。鉴于复杂冠状动脉病变的发病率和死亡率，提供者应积极讨论这些病变的管理以及所有可能的选择以及与之相关的潜在并发症。应与患者讨论医疗，介入以及手术选择。
复杂冠状动脉病变的管理需要跨专业团队的方法。急救人员必须能够充分筛查急性冠状动脉综合征。护士必须能够在床边有效识别这些患者的症状。还需要护士和药剂师分配和有效地管理这些过程中可能需要的各种药物。导管室的工作人员也发挥了重要作用。当急性冠状动脉综合征发生时，必须随时提供导管室技术人员和护士，以有效地提供护理。介入心脏病专家起着至关重要的作用。介入心脏病专家必须随时就位以诊断和治疗复杂冠状动脉病变。有时，介入心脏病专家可能需要在高危患者中使用先进技术。
硝酸甘油（Nitroglycerin）是直接的血管扩张剂，可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌，使周围血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心排出量降低，心脏负荷减轻，心肌氧耗量减少，因而心绞痛得到缓解。
硝酸甘油尚能促进侧支循环的形成。舌下含服1片，2~3分钟即发挥作用，作用大约维持30分钟。
与有创冠状动脉造影类似，应在冠状动脉CTA前给予硝酸甘油，以实现冠状动脉扩张，并增强冠状动脉的评估。
关于硝酸甘油扩张血管的研究，最早可以追溯到上世纪80年代初。学者研究发现，狭窄程度不同的冠脉血管在使用硝酸甘油后的扩张程度不同。
狭窄程度不同的冠脉血管在使用硝酸甘油后的扩张程度不同。Brown B G , Bolson E , Petersen R B , et al. The mechanisms of。nitroglycerin action: stenosis vasodilatation as a major component of。早期的临床实践中，并没有系统的研究支持硝酸甘油在心脏CT中的应用。然而，理论上，人们可能能够给予硝酸甘油以扩张冠状血管以获得更好的可视化，并抑制可能在CT血管造影中模拟狭窄的冠状动脉痉挛，特别是在年轻个体中。
57岁男性患者，舌下含服硝酸甘油后b，左冠状动脉主干和左前降支（箭头）直径的与不含服硝酸甘油a的比较。
Dewey, H Hoffmann, B Hamm. Multislice CT coronary angiography: effect。of sublingual nitroglycerine on the diameter of coronary arteries.。比较10例舌下含服硝酸甘油的患者和10例未含服硝酸甘油的患者的所有四条冠状动脉近端直径变化。硝酸甘油给药后直径明显增大（*=p<0.001）。对照组个体两次冠脉CTA检查平均冠状动脉直径并没有产生显著差异。
一些研究甚至发现，如果不使用硝酸甘油进行的冠脉CTA检查，有可能出现误诊，的几个病例。
患有不典型胸痛的60岁女性患者，右冠状动脉（RCA）近端狭窄。常规冠状动脉造影发现右冠状动脉（RCA）近端狭窄，而MSCT在未使用硝酸甘油的情况下未能发现。
A、未经硝酸甘油注射的MSCT显示RCA无明显明显狭窄。B、常规冠状动脉造影显示RCA近端（如箭头所示）存在明显的狭窄，未使用硝酸甘油的MSCT未能发现。
Chun E J , Lee W , Choi Y H , et al. Effects of nitroglycerin on the。diagnostic accuracy of electrocardiogram-gated coronary computed
2008, 32(1):86-92.
48岁男性，非典型胸痛。因胸痛复发而接受多层螺旋CT而未含服硝酸甘油，并随访。A、MSCT显示左前降支近端弥漫性狭窄（箭头所示），无硝酸甘油。B、随后含服硝酸甘油进行多层螺旋CT扫描，显示左前降支清晰可见，无明显狭窄（箭头所示），靠近钙化斑块。C、常规血管造影显示无明显狭窄（如箭头所示），与含服硝酸甘油的多层螺旋CT显示一致。
一项系统评价研究中，在确定的217项研究中，有9项符合纳入标准：7项报告了硝化甘油对冠状动脉直径的影响，6项对可评价节段的影响，4项对图像质量的影响，5项对全身生理影响的研究，2项对诊断准确性的影响。舌下含服硝酸甘油可改善对更多冠状动脉节段的评价，尤其是在较小的冠状动脉分支，图像质量更好，诊断准确率提高。副作用轻微，无需医疗干预即可缓解。
这些研究证明，舌下含服硝酸甘油可改善冠状动脉的直径、可评价的节段数、图像质量和冠状动脉CT血管造影的诊断准确性，且无明显副作用或全身生理变化。
RA, Sucha D, Park J, Leiner T, Hoffmann U. Sublingual。nitroglycerin administration in coronary computed tomography
NTG组和非NTG组动脉段狭窄50%或以上的诊断准确率。常用的方案是在冠状动脉CTA前5分钟，以舌下片剂或定量舌喷雾剂（通常为1-2片或1-2喷雾剂）的形式服用0.4-0.8mg舌下硝酸甘油，并优选0.8mg剂量和定量舌下喷雾剂。由于硝酸甘油的特殊药效学和时间依赖性，应在造影增强数据采集前大约5分钟服用，其血管舒张作用仅持续20-30分钟。
不使用（A）和使用（B）硝酸甘油的冠脉CTA容积重建效果比较
研究发现，在中位管腔直径的组水平上存在显著差异。第2组比第1组直径增加0.40 mm（0.20，0.60）和第3组比第1组直径增加0.50 mm（0.30，0.70），第二组和第三组所有节段的中位直径（95%CI）较更高（均P<0.001）。第2组和第3组的管腔直径无明显差异。除第2组和第3组的远端LAD图像质量高于第1组外，各组间图像质量无显著差异。
结果表明，舌下硝酸甘油喷雾剂在10分钟内单次给药，比仅在CCTA前2分钟给药时扩张冠状动脉更大。
N. Kutaiba, M. Lukies, M. Galea, et al. The effects of sublingual。nitroglycerin Administration in Coronary Computed Tomography Angiography, Clinical。Imaging(2019), 60. 10.1016/j.clinimag.2019.11.019.
2016年SCCT的冠脉CTA指南中，推荐除非有禁忌症，否则应该常规使用硝酸甘油。
使用硝酸甘油的禁忌症包括低血压，早期心肌梗塞，严重贫血，颅内压升高以及已知的对硝酸甘油过敏。硝酸甘油可以降低血压，但如果没有严重低血压或伴随有包括严重主动脉狭窄在内的预负荷依赖性情况，则仰卧位被认为是安全的。
虽然硝酸甘油可能通过其血管舒张作用引起暂时性头痛，但在冠状动脉CTA检查的患者中，硝酸甘油通常是安全的，对最佳图像质量和准确性至关重要。
如果患者最近服用磷酸二酯酶抑制剂（如西地那非、伐地那非或他达拉非）治疗勃起功能障碍或肺动脉高压，则禁止使用硝酸甘油。
3. 冠状静脉解剖与异常
诸如左心室起搏、靶向药物治疗、向梗死心肌输送干细胞和心律失常消融等程序需要冠状静脉解剖和异常的知识。冠状静脉解剖结构可能会发生变化，甚至在心肌梗死后冠状静脉会退化和消失。
通过协议优化，包括适当的对比剂团注时间，心电门控多探测器计算机断层扫描（CT）可以无创性地显示冠状静脉解剖结构，具有极好的细节。这对于某些心脏干预的术前规划非常有用。通过修改CT冠状动脉造影技术，使数据采集比正常时间晚2-3秒，可以充分描述冠状静脉系统。磁共振成像也被提倡作为评价冠状静脉解剖结构的工具，但在图像质量和分辨率方面仍不如CT。
冠状静脉系统可分为两组静脉：心脏大静脉系统和心脏小静脉系统。
心脏大静脉系统。在心脏冠状面（A）和后外侧面（B）视图上显示心脏大静脉系统的冠状静脉解剖的示意图。
使用SOMATOM Force无心电门控胸部增强成像提取的冠状静脉解剖图（图像来自上海中医药大学附属曙光医院）。
冠状窦（CS）是位于左房室沟下部的管状静脉结构，在流入后内侧右心房之前，它接收来自许多分支静脉的血液。它是最大的心脏静脉结构，直径可达12mm，长度在30到63mm之间。长度为20 mm或更小被视为短CS。外部界定CS长度的标志包括远端右心房和近端马歇尔斜静脉。CS周围的肌袖与心律失常有关，但CT未能很好地显示。CS肌袖与左右心房肌及马歇尔斜静脉周围肌袖相连。
A：轴位CT图像显示左心室后方的冠状窦（箭头所示）位于左房室沟中，并流入右心房。B：通过心房层面的CT血管造影，CT图像显示冠状窦流入右心房。RA = 右心房，RV = 右心室，LA = 左心房，LV = 左心室，IVC= 下腔静脉，CS = 冠状窦。
CS有两个瓣膜：底比斯瓣（Thebesian valve）和威尤逊瓣（valve of Vieussens）。底比斯瓣位于冠状窦和右心房的交界处，出现率高达86%。大约72%的患者在CT上显示为CS和右心房交界处的一个薄的低密度线性结构。图像噪声和心力衰竭会使在底比斯瓣膜显示困难。底比斯瓣形态各异。典型地，它是一个薄的半月形褶皱，有开窗，高度为2-9mm。在大约16%的人中，底比斯瓣的特点使得心脏手术中CS的插管变得困难。这些特征包括：纤维或肌肉成分，覆盖超过75%的开口，并且没有开窗。在这些特征中，CT可以检测到底比斯瓣何时覆盖超过75%的CS口。
威尤逊瓣位于CS和心脏大静脉的交界处，毗邻马歇尔斜静脉进入CS的位置。它最多出现87%的时间。当在CT上可见时，它可能在心脏大静脉和CS的交界处出现轻微凹陷。威尤逊瓣突出会使导管难以进入心大静脉。
CS异常并不常见，包括增大、发育不全和CS缺失。永存左上腔静脉是一种罕见的异常，发生在0.3-0.5%的个体中，可导致冠状窦扩大。永存左上腔静脉是由于左总静脉和左前主静脉无法消退所致。永存左上腔静脉由左颈内静脉和左锁骨下静脉汇合形成，并向尾部走行，流入CS。
永存左上腔静脉（SVC）。轴位CT图像显示左上腔静脉位于主动脉弓外侧（粗箭头）。注意，还存在一个小口径右SVC（细箭头）。
CS的扩大也可能发生在无顶CS之后，这是另一种罕见的异常现象。无顶CS由CS的上部和左心房之间的连通组成，导致从左到右的分流或有时双向分流，使个体处于脑栓塞的风险中。无顶CS与持续的左上腔静脉和其他先天性心脏病密切相关。
CT图像显示冠状窦的上部与左心房之间的连接（箭头）。CS = 冠状窦，LV = 左心室，LA = 左心房。
使用Flash模式扫描的一例无顶冠状窦（图像来自空军军医大学西京医院）。
CTA图像清楚地显示了一个房缺，伴有左向右分流。冠状动脉窦（CS） 开入左心房。而心大静脉和中静脉在与冠状动脉窦连接之前就已经扩大。一个异常的血管结构，沿着连接右心房和冠状窦的右冠状动脉在右房室沟中运行。
CS增大的其他罕见原因包括冠状动脉瘘，部分和全部异常肺静脉回流（PAPVR和TAPVR）以及下腔静脉中断。冠状动脉和CS之间的瘘管通常是先天性的，并导致冠状动脉和CS增大。在PAPVR/TAPVR中，肺静脉可能异常汇入CS，CS也与无顶CS有关。肝静脉直接引流至CS中断下腔静脉，以及左下腔静脉半奇性延续，并通过永存左上腔静脉引流至CS，也可导致CS扩张。
冠状窦的冠状动脉瘘。曲折的右冠状动脉（箭头）连接到冠状窦（*），导致右冠状动脉和冠状窦扩张。RA=右心房，RV=右心室，IVC=下腔静脉，LV=左心室，CS=冠状窦，DA=降主动脉。
与CS缺失相关的罕见病是Raghib综合征。在Raghib综合征中，CS不存在，持续的左上腔静脉直接排入左心房，导致从右向左分流。房间隔缺损通常存在于房间隔的后部/下部，尽管并非总是存在。患者可能会出现反常中风（Paradoxical Stroke）。通常排空到CS中的静脉可能会汇入上腔静脉或左心房。
Raghib综合征。斜位CT图像显示右上腔静脉（SVC）汇入右心房并且持续的左SVC汇入左心房。没有冠状窦存在。RA = 右心房，LA = 左心房，PA = 肺动脉，AA = 升主动脉。
CS接受来自许多冠状静脉的血流。一些静脉直接汇入CS，而另一些则通过流入其他冠状静脉（流入冠状窦）间接促进静脉回流至CS。直接或间接促进CS静脉回流的冠状静脉通常统称为CS分支静脉，包括：心大静脉、前室间静脉、左缘静脉、左后静脉、马歇尔斜静脉、后室间静脉、心小静脉、室间隔静脉。
前室间静脉与左冠状动脉前降支（LAD）一起在前室间沟中走行。它通常出现在左室心尖，但偶尔出现在前室间沟的中部。它与LAD的关系是可变的，因为它可以位于LAD的右侧、左侧、浅部或深层。穿过左窦室沟，它与左前降支和左回旋支冠状动脉形成一个特征性的三角形，称为Brocq和Mouchet三角。一旦进入左房室沟，它被称为心大静脉。
曲线最大密度投影CT血管造影图像显示前室间静脉与左冠状动脉前降支一起在前室间沟中走行。SVC = 上腔静脉，AA = 升主动脉，RVOT = 右心室流出道，LA = 左心房，LM = 左冠状动脉主干，LAD = 左前降支。
曲线重建最大密度投影CT图像显示前室间静脉（AIV）与左冠状动脉前降支（LAD）在前室间沟中走行。AIV穿过LAD和左回旋动脉进入左房室沟，在那里成为心大静脉。PA = 肺动脉，AA = 升主动脉，LA = 左心房，SVC = 上腔静脉，LAD = 左冠状动脉前降支，LM = 左冠状动脉主干，LCX = 左回旋动脉。
心大静脉沿着左回旋动脉在左房室沟内延伸，进入CS。与前室间静脉类似，心大静脉与左回旋动脉的关系也存在很大差异。它可能位于左回旋冠状动脉的左、右、浅或深部。心大静脉和CS之间的过渡点在内部由威尤逊瓣界定，在外部由马歇尔斜静脉界定。
前室间静脉和心大静脉引流左室心尖、前室间隔、两个心室前部和部分左心房。这两种心脏静脉的异常并不常见，包括前室间静脉的心肌桥、穿过横窦进入上腔静脉或右心房的异常走行以及心大静脉的动脉瘤性扩张。
左缘静脉，也称为左钝缘静脉，与左回旋动脉的钝缘支之一沿着左心室的外侧边缘走行，为左心室的侧壁引流。它存在于85%的个体，通常汇入心大静脉。大约20%的情况下，它汇入CS。
轴位CT血管造影图像显示左边缘静脉沿左心室外侧缘沿着钝缘动脉分支走行，然后汇入心大静脉。PA = 肺动脉，AA= 升主动脉，SVC= 上腔静脉下，LA = 左心房，LV = 左心室，OM1 = 第一钝缘支，OM2 = 第二钝缘支，DA = 降主动脉。
左后静脉，又称后外侧静脉，数量为1-3条，沿左心室侧壁和下壁走向，通常汇入CS。大约15%的情况下，它们汇入心大静脉。大约5%的情况下，没有左后静脉，左缘静脉自行汇入到左心室后外侧壁。
最大密度投影CT血管造影图像显示两条左后静脉引流至冠状窦。RV=右心室，LV=左心室，RA=右心房，CS=冠状窦。
马歇尔斜静脉，又称左房斜静脉，在95%的人中存在，是胚胎左总主静脉（left superior vena cava）的残留部分。它是一条大约2-3cm的短静脉，在左心房附属物和左肺静脉之间穿行，在与威尤逊瓣（valve of Vieussens）的交界处与CS相连。它可以完全纤维化，只剩下一个马歇尔韧带。马歇尔韧带在CT上显示为一条薄薄的软组织。马歇尔斜静脉被一个称为马歇尔束（Marshall bundle）的肌肉套筒所包围。马歇尔束与肺静脉和冠状窦周围的肌肉组织相连。马歇尔束与各种心律失常有关。马歇尔斜静脉作为永存左上腔静脉罕见。
后室间静脉也被称为下室间静脉和心中静脉。后室间静脉产生于左室心尖，与后降动脉一起在后室间沟内行进，引流至冠状窦。它为心尖的一部分、室间隔后部和心室后壁引流。后室间静脉可以变成动脉瘤，或者在与CS的交界处有一个憩室，这两种情况都与心律失常有关。
最大密度投影CT图像显示后室间静脉在后室间沟与后降支冠状动脉相通，然后排入冠状窦。CS=冠状动脉窦。
心小静脉，在较早的文献中有时被称为右冠状静脉，与右冠状动脉一起在右房室沟内行走，通常排入CS。不太常见的是，它可能汇入后室间静脉或偶尔汇入右心房。它为右心室下壁引流，大约有50%的人存在。
心小静脉与右冠状动脉（RCA）一起在右房室沟内行走，然后排入冠状窦。RV=右心室，LV=左心室。
室间隔静脉是引流室间隔的平行静脉组。它们排入前室间静脉和后室间静脉。
轴位CT图像显示室间隔静脉排入前室间静脉（A）和后室间静脉（B）。PA=肺动脉，AA=升主动脉，RA=右心房，LA=左心房，LM=左冠状动脉，LCX=左环状冠状动脉，LAD=左前降支冠状动脉，AIV=前室间静脉，RCA=右冠状动脉，PDA=后降支动脉，RV=右心室。
引流右心室的静脉包括右缘静脉、心前静脉和心底静脉。右心室边缘静脉沿右心室侧壁与右心室边缘动脉一起行进，直接排入右心房。大约三分之一的情况下，右缘静脉会引流到小心静脉。
轴位CT图像显示右边缘静脉与右边缘动脉一起沿右心室外侧走行。RA=右心房，RV=右心室，LV=左心室，LA=左心房，DA=降主动脉。
冠状斜向最大密度投影CT图像显示心前静脉和心底静脉。RCA=右冠状动脉，RV=右心室。
左心房由许多小口径的冠状静脉引流，这些静脉根据距离的远近排入不同的结构：冠状静脉窦、心脏大静脉、肺上静脉、纵隔静脉和右心房。右心房由小冠状动脉静脉系统的底层血管引流，详见下节。
底层血管是一个由小血管通道和窦道组成的复杂网络，用于引流心肌的内三分之一。它们直接排入四个心腔，在右心房和右心室最为普遍。
冠状静脉的解剖结构可以用CT很好地描绘出来。对冠状静脉解剖和异常的了解可以在计划各种手术（如左心室起搏器）时起到一定作用。在CT上分析冠状静脉解剖，可以发现冠状静脉异常，造成右向左分流，有中风的危险，左向右分流，以及心律失常。
文献原文：Sirajuddin A, Chen MY, White CS, Arai AE. Coronary venous anatomy and anomalies. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2020 Jan-Feb;
钙化与钙化积分
钙是人体内最丰富的矿物质。大部分钙是在牙齿和骨头中发现，大约1%溶解在血液中。随着人体年龄的增长，钙可以沉积在身体的各个部位。动脉钙化的形成与血管损伤、炎症和修复密切相关。钙化发生在动脉粥样硬化的早期，然而，只有当钙化量增加并使用影像学方法时，才能够发现。冠状动脉钙化在所有有冠心病病史的患者中普遍存在。冠状动脉钙化最常见的评估方法是无创、心电（ECG）门控心脏计算机断层扫描（MDCT）。冠状动脉钙化积分的存在与斑块负荷有关；然而，它不是斑块脆弱性的标志。尽管如此，它可以帮助我们了解患者的心血管疾病风险水平，并有助于指导干预措施或预防冠心病。
冠状动脉钙化随着年龄增长而增加，男性比女性更常见。患有代谢综合征、血脂异常、吸烟、高血压、慢性肾病和高基线C反应蛋白水平的人患冠状动脉钙化的风险更高。冠状动脉钙化有两种主要亚型：内膜型和中膜型。内膜动脉钙化与高龄、吸烟、血脂异常和高血压有关。相反，中膜钙化与肾脏疾病有关。
冠状动脉钙化的存在与年龄和性别有关。年龄在70岁以上的男性和67%的女性中都存在。
钙化斑块的病理切片 （图片源自网络）。众所周知，冠状动脉钙化导致心肌灌注减少，血管舒缩反应异常，血管顺应性总体受损。关于冠状动脉钙化的发展，人们提出了几种理论。然而，整个机制目前尚不清楚。理论上的机制包括钙磷失衡、凋亡小体、骨形成的诱导以及血管平滑肌细胞的作用。然而，众所周知，冠状动脉钙化最早可能发生在生命的第二个十年，即脂肪条纹形成之后。对年轻成年人病变的实验室分析表明，晶体钙在脂质颗粒中聚集。
虽然冠状动脉钙化本身没有特定的临床表现，但它对预后有重要意义。它可以独立预测未来的心血管事件，并将患者重新分类为更准确的类别。
（A和B）冠状动脉钙的组织病理学和IVUS图像的比较。在IVUS图像上注意到浅表钙的明亮前缘（比外膜更亮，更靠近管腔）（B，白色箭头），具有更深的阴影（B，白色星号），对应于组织病理学钙（白色）星号）。钙化的厚度和面积无法评估。（C和D）冠状动脉钙的组织病理学和OCT图像（D，白色星号）的比较。在OCT图像上，请注意信号差且异质的区域，该区域具有清晰的边界，可以测量钙化的厚度和面积。
冠状动脉钙化不容易在常规胸片上发现。虽然胸片检查成本低廉，但在检测冠状动脉钙化方面灵敏度很低。胸片不建议用于冠状动脉钙化的检测。
上世纪80年代电子束CT（EBCT）扫描仪的发展使通过CT扫描检测冠状动脉钙化成为可能。这是由于CT扫描仪的速度显著提高。超高速时间分辨率可以冻结心脏运动，以检测冠状动脉钙化。多排CT扫描的发展使得图像的获取速度更快。
通过CT对冠状动脉钙化积分的评估提供了一种快速、重复和相对便宜的方法来确定冠状动脉钙化的存在和严重程度。患者在检查前不需要任何特殊的准备或静脉注射。扫描通常是在舒张期通过前瞻性心电门控触发获得的。成像后，用Agaston评分量化钙化程度。用钙化面积乘以相应的密度得到Agaston评分（关于钙化积分的评估参见：CT钙化积分：存在的问题与优化方法）。
目前，美国心脏病学会/美国心脏协会根据Framingham风险评分，对有中度心脏事件风险（10%至20%）的无症状患者，以及40岁及以上糖尿病患者进行冠状动脉钙扫描时，给予IIa级指征。基于Framingham风险评分，对于心脏事件10年风险低（低于10%）或高（大于20%）的患者，通常不建议进行CAC测量。
虽然Agatston评分相同，但是两位患者钙化面积，平均密度，钙化分布，影响血管，斑块数量，斑块类型等均有明显不同。
120 kV（左）和大螺距Sn100 kV（右）采集的实例。箭头表示冠状动脉钙化。
由于难以发现少量钙化，MRI的作用非常有限。目前，磁共振成像在冠状动脉钙化的检测中尚无适应证。
目前，还没有已知的针对冠状动脉钙化的特殊治疗方法。建议对危险因素进行调整，包括治疗高血压、血脂异常、糖尿病，以及预防晚期肾病的发展。冠状动脉钙化的存在使得在心导管术中进行经皮冠状动脉介入治疗更具挑战性。除了药物洗脱或裸金属支架放置外，在心导管术中还可以使用的技术包括旋转、轨道或激光无痛切除术和切割球囊术。
在几项大型观察研究中，冠状动脉钙化可以预测未来的心血管事件。当加入常用的风险预测模型时，与其他生物标志物相比，CAC显著改善了风险预测和分层。它能正确地将患者分为低风险和高风险两类。如果没有检测到冠状动脉钙化（CAC评分为0），患者发生心血管疾病和事件的风险极低。例如，在因存在危险因素或Framingham风险评分而被归类为低风险的患者中，CAC为100表示估计10年内所有CHD事件的发生率接近10%。然而，在由于存在危险因素而被归类为高风险的患者中，CAC评分为0与10年内所有CHD事件的相关风险仅为3%。根据指南建议，处于中等风险类别的无症状患者最常接受CAC评分。CAC评分超过400分与更差的临床结果相关。这说明了冠状动脉钙化评分有助于重新分类许多患者的风险并估计未来的心血管事件。
医护人员，包括主要护理人员和执业护士，经常看到冠心病患者。这些病人通常会被转诊给心脏病专家，在那里进行影像学检查以确定冠状动脉钙化的程度。
研究发现一个悲伤的事实，动脉钙化早在生命的第二个十年开始，就在脂纹形成之后。通过精细的显微镜方法，年轻成人的病变显示脂质核心的脂质颗粒中有结晶钙的小聚集体。在老年人和更高级的病变中更频繁地发现钙化沉积物并且其含量更高。
无症状男性的冠状动脉钙流行率，10年事件风险和患病率/风险比
生物力学数据表明钙化区域不太可能与斑块破裂部位相关。冠状动脉钙化可能代表动脉壁试图使其自身稳定，从而将斑块破裂的风险最小化。例如，如果斑块形成严重钙化的帽，它比细胞病变或正常血管壁硬约5倍并且非常耐破裂。在短期内，这可能导致帽和邻近内膜的交界处附近的应力增加，并且在钙化和非钙化动脉粥样硬化切片之间的界面处，经常发生斑块破裂。只有当发生广泛的钙化时，血管才易于破裂，而钙化的早期或中期阶段实际上可能增强斑块易损性。
有人认为，轻度或中度狭窄的斑块更容易破裂并导致冠状动脉综合征。
一项病理检查中显示，患有稳定性心绞痛的男性的心脏，对于直径缩小50％以上的狭窄，48％由同心纤维（硬）斑块引起，28％由富含脂质（软）引起斑块，12％由偏心纤维斑块，12％由偏心富含脂质的斑块。44％的斑块导致30％至50％的狭窄是偏心的，并且通常与较严重的狭窄节段相连。
大多数患者具有不同比例的所有斑块类型的混合物，但平均而言，三分之二是纤维化的，三分之一是富含脂质的。
这些观察结果表明，冠状动脉钙化越广泛，冠状动脉事件发生的可能性就越大。
钙化可以在一些轻度或中度狭窄的斑块中检测到，有些人认为这种斑块更容易破裂并导致冠状动脉综合征，而有人认为钙化斑块本身较少，可能会破裂。相反，钙化斑块的存在意味着富含脂质和可能不稳定的斑块的可能相关性。对于斑块破裂和心肌梗塞的易感性还有其他影响。
研究表面，无论主要的斑块形态如何，血栓形成的冠状动脉斑块的内膜破裂或侵蚀的部位都以炎症过程为特征。有人认为，非钙化斑块具有由钙化区域附近的炎症引起的弱点，由于存在具有不同物理特性的组织界面，受到动脉压力脉动变化的影响，使得斑块易于破裂。
一般会将冠脉钙化分为内膜钙化与中膜钙化两种形式。
内膜钙化与动脉粥样硬化密切相关，因此与动脉粥样硬化共享很多危险因素。在斑块内炎症因子与脂质蓄积的刺激后，由于动脉壁内的血管平滑肌细胞（VSMCs）具有多向分化的潜能，开始成骨分化，造成内膜钙化。内膜钙化使管腔变形，对PCI的影响较大。内膜钙化是介入术中器械无法通过病变、球囊无法扩张和支架无法到位、脱载、膨胀不良的主要原因，也是发生再狭窄和晚期、极晚期血栓的一个重要因素。
中膜钙化与内膜钙化有着不同的产生机制，并不一定出现在粥样硬化斑块附近，而与慢性肾脏病、糖尿病、钙磷代谢紊乱关系更大。
AS=Σ （CT值×面积×权重系数）。CT值越高，权重系数越大，具体如下：130～199 HU为1，200～299 HU为2，300～399 HU为3，等于或大于400 HU为4。
Agatston 评分的计算方法（CT值超过130HU的斑块才被认为是钙化）
质量积分（Mass Score，MS） MS的检测相对复杂，该方法须使用羟磷灰石钙校准体模，此体模由数个含钙浓度不同的模块组成，且浓度已知。体模与受检者须同时进行扫描。通过测量各个模块的CT值便可确定CT值与含钙浓度的计算关系，即：
体模CT值 = 斜率 × 体模含钙浓度 + 截距 测出各个模块的CT值，可计算出斜率和截距。然后测量冠状动脉钙化斑块的CT值，根据上述关系计算出钙化斑块的含钙浓度，即：
钙化斑块的含钙浓度 = (钙化斑块平均CT值-截距) ÷ 斜率 最后通过软件计算出冠状动脉全部钙化斑块的质量积分，即：
目前应用最早，最广泛的就是Agatston 积分。但是由于Agatston积分需要固定管电压，固定层厚参数等，随着CT技术的进步，这个算法的缺点越来越明显。Agatston积分不考虑钙化的位置，阈值设定也相对比较简单。
层厚与Agatston积分的关系。Agatston积分默认的层厚是3mm，由于部分容积效应的影响，小的钙化斑块可能不会计算在最终的结果内。
由于部分体积效应的影响，小斑块和低密度钙化可能无法达到130HU的阈值。
不如低kV成像辐射剂量低。
如果噪声很高，病变的最大衰减增加，而平均衰减保持不变。因此禁止使用低剂量采集和薄层重建图像和迭代重建。
阈值（130/200/300/400HU）。需要进行任意选择和系统研究，以确定更理想的阈值。
不同位置病变等分，不允许评估整个冠状动脉树的钙化分布。
假阴性的钙化积分。61岁女性患者，为3mm层厚，没有发现钙化（CT值小于130HU），右侧为0.6mm层厚，钙化显示。
49岁男性的钙评分CT扫描，总Agatston积分为265。左前降支（LAD）的近端和远端钙化，以及旋支（LCX）近端和右冠（RCA）远端的钙化，这些钙化对总风险评分同样有贡献，但其中一些钙化可能在预后上更为重要。
新的评分方法应该包括对钙化积分采集、重建和定量的修改，以解决可重复性、空间分辨率的限制，并允许使用辐射剂量优化技术以降低不必要的辐射。
应将管电压降低（例如，降低到100 kV），这不仅可以降低辐射剂量，而且还可以增加密度较小的钙化的CT值，从而提高低密度钙化的检测和定量评估。
应使用薄层（1 mm或更小）重建，从而产生接近各向同性的图像数据，允许精确的三维钙化积分定量分析，这可能会帮助提高可重复性。
由于降低层厚和管电压将导致图像噪声增加，尤其是对于较大体型的患者。第三，使用降低噪声的重建方法（如迭代重建）来降低图像噪声，提高图像质量。
第四，应考虑到钙化斑块的体积和密度（校准的X射线衰减），对容积钙化积分进行量化。
那些更高质量的数据，可以允许通过评估整个冠状动脉树中的钙化分布来确定未来的风险评估，从而允许例如在弥漫钙化和集中钙化或近端和远端钙化之间的差异。人工智能机器学习算法可能有助于这些评估。
经过多年的研究，Agatston评分已成为心血管风险的一个强有力的独立预测因子，更新的定量评估方法可能不会显著提高预测值。增加冠脉钙化分布和形状有可能提高预测值。
在实施新的钙化积分方法之前，应在多个队列中广泛评估冠脉钙化分布、形状和反向密度。替换Agatston积分需要更新当前冠脉钙化参考值。这可以通过对大型冠脉钙化研究（如MESA数据库）进行回顾性重新计算来实现，如果不可能，则应建立新的前瞻性研究。在改进冠脉钙化定量方法之前，有必要进行进一步的研究。
新评分的最重要的目标应该是在不影响预测值的前提下尽可能减少辐射剂量和提高可重复性。
近年来，对冠脉钙化进展的评价已引起人们的兴趣。曾有著名杂志在一期杂志中全都在讨论钙化积分。改善冠脉钙化定量的可重复性将必然导致对冠脉钙化进展的评价改善。
降低管电压和层厚以及应用迭代重建将影响冠脉钙化的衰减和图像噪声。不同厂家的迭代重建算法会产生不同的噪声水平。这可能会影响冠脉钙化解释的容易程度。
理想情况下，不同厂家的CT系统之间的冠脉钙化衰减和噪声水平应相似。这可以通过使用标准化的商用模型装置设置单个允许的层厚、允许的噪声范围和冠脉钙化衰减来实现。
另一种方法是使用标准化的商用模型来确定每个CT系统的转换系数。因为体型会影响冠脉钙化的衰减和图像噪声，所以无论任何体型的患者都应该进行校正。
Blaha, M.J. et al. J Am Coll Cardiol Img. 2017;。在无症状的成年人中，冠脉钙化评分有助于共同决策。在具有中等冠脉钙化评分的患者中，在Agatston CAC评分改善风险预测之后，可以使用高级CAC指标作为额外的“生物标志物”。尽管一些患者可能会向下重新分类，但主要的作用是找到最具侵略性的预防性治疗的高风险病例。或者，可以使用可能改善所有患者风险预测的高级CAC指标创建全新的CAC评分。
钙化积分是一项非常重要的检查，准确的钙化积分评估有助于患者的预后判断，应该引起临床的重视。如果由于种种原因你的医院还没有常规做钙化积分评估，那赶紧加上吧。
动脉粥样硬化的进展未被发现时，被称为沉默的杀手（silent killer）。但根据最新发表在《Circulation》和《Heart》杂志上的研究，心脏CT可以识别健康人的疾病早期迹象--这是一个重要的新发现，有助于制定预防疾病的策略。
在这两项研究中，研究人员强调了目前识别该疾病的诊断措施的局限性，即CT冠状动脉钙化（CAC）评分。CAC评分是目前识别高危患者的临床标准，因为它们测量的是积累在动脉中的硬化斑块，是动脉粥样硬化的标志。（参见：CT钙化积分：存在的问题与优化方法）。
在《Circulation》杂志的研究中，瑞典的学者发现使用冠状动脉CT血管造影（CCTA）检测到42.1%的患者有不同程度的动脉粥样硬化，尽管有些患者的CAC评分为0。
研究认为：CAC评分为零并不排除成年人的动脉粥样硬化。
作者分析了25182位50至64岁的瑞典成年人的数据，他们之前没有心脏病发作或心脏干预的病史。这些患者在2013年至2018年间接受了CAC扫描和冠状动脉CTA检查。
研究人员发现，CCTA检测到的动脉粥样硬化的流行率随着CAC评分的增加而增加。在CAC评分大于400的人中，所有的人都有动脉粥样硬化，45.7%的人有明显的冠脉狭窄。
然而，在CAC评分为0的患者中，5.5%有动脉粥样硬化，0.4%有明显冠脉狭窄。在CAC评分为0和10年动脉粥样硬化性心血管疾病中等风险的参与者中，9.2%有动脉粥样硬化，并在CCTA扫描中得到验证。
作者研究发现，患病率估计有很好的外部有效性，当调整到与年龄匹配的瑞典背景人口时，变化不大。
Bergström G, Persson M, Adiels M, et al. Prevalence of Subclinical Coronary Artery Atherosclerosis in the General Population. Circulation. 2021 Sep 21;144(12):916-929. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055340.。冠状动脉CT血管成像检测到的动脉粥样硬化的分布。SCAPIS队列（Swedish Cardiopulmonary Bioimage Study）中男性（n=12 444）和女性（n=12 738）11个最近端冠状动脉节段的动脉硬化频率。热图指的是任何形式的冠状动脉CT血管成像检测到的动脉粥样硬化的频率。方框内的数字表示不同程度的血管狭窄的频率（白框，≥50%的狭窄；黑框，任何形式的冠状动脉CT血管成像检测到的动脉粥样硬化）。
按冠状动脉钙化(CAC)类别和性别划分的冠状动脉节段的分布，有冠状动脉CT检测到的动脉硬化。
研究发现，使用冠状动脉CT血管造影，在一个中年普通人群的随机样本中，沉默的冠状动脉粥样硬化很常见（42.1%），显著的狭窄（≥50%）不太常见（5.2%），更严重的形式很少发现（1.9%）。
女性的发病时间推迟了10年。随着年龄的增长和危险因素的积累，冠状动脉粥样硬化的发病率更高。
冠状动脉CT血管造影检测到的动脉粥样硬化随着冠状动脉钙化（CAC）评分的增加而增加。所有CAC高分（>400）的人都有动脉粥样硬化，45.7%的人有明显的狭窄，CAC为0的人中有5.5%有动脉粥样硬化，0.4%有明显的狭窄，预测风险越高，患病率越高。
作者描述了普通人群中未形成疾病的动脉粥样硬化的患病率和特征，这为开发和设计成功的高风险筛查策略奠定了基础。
虽然CAC高分和明显狭窄之间有很强的关联，但在CAC为0的人群中并不排除动脉粥样硬化，特别是在高基线风险的人群中。
在《Heart》杂志的研究中，研究人员探讨了冠状动脉钙化的进展是否与健康人的不同体育活动水平有关。他们发现了一个悖论：无论基线CAC得分如何，体育活动与冠状动脉硬化斑块的流行和进展之间存在着正相关。
韩国首尔成均馆大学医学院的Ki-Chul Sung博士认为，在这项针对表面上健康的男性和女性的大型前瞻性研究中，体育活动与基线上CAC的较高流行率有关，并与CAC在随访中的较快进展有关。
在韩国两家医院的一个大型队列中，研究作者分析了25485名受试者的CT CAC评分以及他们在三年的中位时间内的体育活动。调查人员将体育活动划分为不活动、中等活动或促进健康的体育活动（相当于每天跑6.5公里）。
Sung和他的同事们发现，进行医学上推荐的较高水平体力活动的群体，其晚期钙化斑块的基线负担最高。
估计不活动、中度活动和高度活动的参与者的平均基线CAC得分分别为9.5、10.2和12。与不活动的参与者相比，调整后的中度活动和高度活动参与者的CAC五年平均增长估计为3.2和8.2。
研究人员补充说，在基线时CAC评分为0的参与者和普遍存在CAC的参与者中，较高的体力活动与CAC评分的更快进展有关。
英国莱斯特大学的Gaurav Gulsin博士和加拿大英属哥伦比亚大学的Alastair Moss博士在一篇附带的社论中写道，Heart研究中提出的CAC悖论不应导致对患者的矛盾性护理。
这项研究推动了对有关使用冠状动脉钙质扫描监测冠状动脉疾病进展的一些关键局限性的广泛讨论。
虽然支持者会认为这是一个有效的工具，可以筛查无症状个体的亚临床动脉粥样硬化，但临床医生应该谨慎对待在其他健康个体中过度使用这一测试的问题。
患者和医生需要考虑，从事体育活动可能会加速冠状动脉钙化的进展，可能是由于斑块愈合、稳定和钙化。
心肌灌注与功能评估
冠状动脉CT血管造影（CTA）已成为一种公认的诊断技术，用于无创性诊断和分型冠状动脉疾病（CAD）。尽管冠状动脉CTA在排除冠心病方面表现良好，但有几项研究证明其在检测心肌缺血方面的特异性较低，限制了其在选择除药物治疗外还将受益于冠状动脉血运重建的患者方面的价值。不同的原因可以解释这一点，例如通过对所有狭窄程度的视觉评估过高估计病变严重程度。冠状动脉狭窄的严重程度只是参与心肌缺血病理生理学的因素之一。这导致了众所周知的狭窄百分比与心肌灌注受损之间的不匹配。在涉及冠状动脉CTA的诊断性能研究中经常采用的“意向性诊断（intention to diagnosis）”方法将因严重钙化或运动伪影而无法评估的病变冠状动脉段分类，肯定会导致较高的假阳性率。
记录心肌缺血是指导临床决策的关键步骤，尤其是对于中度冠状动脉狭窄患者。CT灌注成像（CTP）被引入，试图克服冠状动脉CTA在检测血流限制性冠状动脉狭窄（即导致心肌缺血）方面的有限能力。如今，CTP成像已经通过使用双源系统和穿梭模式技术或宽探测器扫描仪来执行，其允许在一次机架旋转中覆盖整个心肌。CTP成像有两种不同的方法。静态CTP提供心肌的衰减图，可目视或半定量评估。另一方面，动态CTP是一种更具吸引力的替代方案，因为它允许通过将数学模型应用于时间衰减曲线来量化心肌血流量（MBF），时间衰减曲线是由多次采集的心肌随时间变化的数据构建的。
CTP是一种不受冠状动脉CTA（例如冠状动脉支架和弥漫性冠状动脉钙化）的图像质量和局限性影响的检查方法。最近的一项荟萃分析表明，将CTP的功能信息添加到解剖数据中，可将冠状动脉CTA检测限流性冠状动脉狭窄的特异性从64%提高到91%。更重要的是，在CRESCENT II试验中，与标准护理相比，在慢性冠状动脉综合征患者的诊断工作中实施动态CTP降低了阴性导管插入术的数量。尽管有这些无可置疑的优势，动态CTP的使用仅限于少数中心。这种向临床护理的缓慢过渡可能是多种因素的结果，包括采集协议和图像分析缺乏标准化，没有公认的MBF临界值来识别心肌缺血、辐射剂量、后勤挑战和补偿问题。
在最新一期的iJACC（2021年影响因子/JCR分区：14.805/Q1）中，Nous等人对联合使用在腺苷输注期间获得的冠状动脉CTA和动态CTP检测心肌缺血的诊断性能进行了评价。所有患者均接受有创冠状动脉造影，中间病变（25%-90%直径狭窄）采用血流储备分数（FFR）进行调查。在冠状动脉CTA和CTP结果不一致的情况下，CTP否决了冠状动脉CTA结果。与先前发表的数据一致，当前的研究证实了动态CTP与单独冠状动脉CTA相比的增量诊断价值，这在中度狭窄的血管（50%-69%）中占优势。
病例1：（A）CT上LAD的离散性狭窄（冠状动脉CTA，箭头）和（E，F）灌注成像（CT-MPI，箭头）的心尖灌注缺损（J）一致，ICA和FFR为0.76。A中的颜色栏显示从正常（红色）到低（绿色和蓝色）的心肌血流量范围。（B） 同一患者的LCX出现第二次狭窄，（E，F）后外侧灌注缺损（箭头），与（K）ICA一致，FFR为0.74。病例2：（C）冠状动脉CTA上LAD弥漫性、部分钙化狭窄和局灶性扩张，远端中隔和心尖CT-MPI灌注缺损，由（L）ICA和FFR 0.56证实。病例3：（D）冠状动脉CTA显示LAD中严重钙化斑块，其血管造影狭窄程度不确定，而大Dg中主要为非钙化斑块引起的严重狭窄。（H） Dg（箭头）显示明显的前外侧灌注缺损，但LAD区域血流正常。（M） ICA证实了严重Dg狭窄（FFR:0.68）和功能上不显著的中度LAD狭窄（FFR:0.83）。CT=计算机断层扫描；CT-MPI=计算机断层扫描心肌灌注成像；CTA=计算机断层扫描血管造影；FFR=血流储备分数；ICA=有创冠状动脉造影；LAD=左冠状动脉前降支；LCX=左回旋支。
在这项国际多中心研究中，使用第三代双源CT，研究了动态负荷CT心肌灌注成像（CT-MPI）与有创冠状动脉造影（ICA）和有创血流储备分数（FFR）相比的诊断性能。
CT-MPI结合冠状动脉CTA将冠状动脉解剖与诱导性心肌缺血结合起来，在单中心研究中显示出诊断具有血流动力学意义的冠状动脉疾病的良好效果。
在欧洲、日本和美国的9个中心，132名计划进行ICA的患者被纳入；114名患者成功完成了冠状动脉CTA、腺苷-负荷动态CT-MPI和ICA。在狭窄度为25%至90%的血管中进行有创FFR。数据由独立的核心实验室进行分析。在主要分析中，对于每条冠状动脉，通过冠状动脉CT-MPI与单独的冠状动脉CT相比，以FFR≤0.80和血管造影严重程度为参考，解释是否存在血流动力学意义上的梗阻。用C-统计学方法比较全区绝对心肌血流量（MBF）和相对MBF。
(A) 动态负荷CT-MPI和冠状动脉CTA研究方案。(B) CT-MPI后处理。AIF曲线和TAC来计算MBF。(C) CT-MPI分析：感兴趣的体积（圆圈）放置在彩色编码的牛眼图上。AIF=心房输入功能；CT-MPI=计算机断层心肌灌注成像；CTA=计算机断层血管成像；CCTA=冠状动脉计算机断层血管成像；HU=豪斯菲尔德单位；MBF=心肌血流；TAC=时间衰减曲线。
- ICA和FFR在289条冠状动脉血管中的74条（26%）确定了血流动力学上的显著狭窄。冠状动脉CTA检测≥50%狭窄的每条血管的敏感性、特异性和准确性分别为96%（95%
- CI：91-100）、72%（95%
- CI：66-78）和78%（95%
- CI：73-83）。冠状动脉CTA与CT-MPI的敏感性较低（84%；95%CI：75-92），但特异性（89%；95%CI：85-93）和准确性（88%；95%CI：84-92）更高。绝对MBF和相对MBF的接收操作特征曲线下的面积分别为0.79（95%
- CI：0.71-0.86）和0.82（95%
- CI：0.74-0.88）。CT-MPI和冠状动脉CTA的中位剂量-长度乘积分别为313 mGy-cm和138 mGy-cm。
CT血管造影和动态灌注CT对血流动力学显著性冠状动脉疾病的诊断准确性。冠状动脉CT血管造影（CTA）和有创性血管造影显示左冠状动脉前降支中度狭窄（箭头），左回旋支严重狭窄（箭头）。动态负荷CT心肌灌注成像显示心尖和侧壁有相应的灌注缺陷（黄蓝色），表明可诱导缺血，这一点由FFR证实。的条形图总结了冠状动脉狭窄阈值为50%和70%的CTA结合灌注成像的诊断性能。
动态CT-MPI在识别具有血流动力学意义的冠状动脉疾病方面比单纯的冠状动脉CTA具有更高的诊断价值。这项多中心研究的普遍结果鼓励在临床实践中更广泛地考虑使用动态CT-MPI。
SPECIFIC（动态负荷CT灌注检测诱导性心肌缺血）试验是第一项前瞻性、观察性、多中心研究，通过使用第三代双源CT扫描仪调查动态CTP的诊断性能。作者进行了严格的分析，并为所涉及的每项技术使用了独立的核心实验室。本研究的结果有助于解决与CTP相关的一些开放性问题，从而有助于加强这种新型成像技术在当前心血管医学领域的地位。
CTP在心绞痛和可疑冠心病患者治疗中的潜在作用。作者证明，有经验的中心（执行了>50个CTP）和没有经验的中心之间，CTP获取的技术失败是有可比性的。相对MBF的截止值0.80在先前研究中报告的范围内，证明了其稳健性和一致性。与以前的双源技术相比，辐射剂量减少了近50%，因此，它与单光子发射层析成像研究报告的辐射剂量相当。
然而，仍然存在一些问题。与视觉分析相比，定量灌注技术的主要优势之一是能够检测三支血管疾病患者的心肌缺血。Nous等人的研究无法对这一方面进行评估，因为所包括的大多数患者要么患有单支血管疾病，要么患有双支血管疾病。虽然技术可行性不受中心经验的影响，但操作员的学习曲线和图像分析的再现性仍然未知，需要进一步研究。虽然FFR被认为是记录心肌缺血的临床参考标准，但MBF和FFR不能互换，因为它们测量冠状动脉生理的两个不同方面。FFR代表穿过特定心外膜冠状动脉的充血压力梯度，而MBF是心肌灌注的直接指标，同时考虑了心外膜循环和微血管阻力。目前，仍缺乏将CTP与定量灌注技术（如正电子发射断层扫描和心脏磁共振）进行比较的可靠研究。
诊断性能的评估只是一小部分，尽管是新成像模式关键评估中的关键部分。在这方面，正在进行多中心前瞻性CTP-PRO（负荷心脏计算机断层扫描心肌灌注对疑似或已知冠心病患者下游资源和预后的影响）研究，目的是将CTP与强化负荷成像试验进行比较，在未经选择的患者群体中，评估这种新兴技术的预后影响和成本效益。只有完成这些强制性步骤，动态CT灌注成像才能在现实世界中“爬上阶梯”。
关于负荷心肌灌注的检查流程，参见：一站式动态负荷CT心肌灌注成像检查流程。
文献原文：Pontone G, Rossi A. Paving the Way for Clinical Implementation of Dynamic CT Perfusion. JACC Cardiovasc Imaging. 2022 Jan;15(1):88-90. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.09.027.
心血管 CT 的未来
CT发展的五十多年的时间最具代表性的应用是在心血管领域（参见：回望：CT五十年（1968-2018）），心血管CT成像技术在过去的十年中经历了飞速的发展，如今在冠状动脉疾病的诊断和管理，指导结构性心脏病干预，以及先天性心脏病的诊断和治疗中已被证明具有临床实用性。
下一个十年将见证硬件和高级分析的进一步进步，这可能会使心血管CT在临床心血管实践中心发挥越来越核心的作用，CCT可能成为心血管医学整个前沿领域日益重要的推动因素。
从最初的监测冠脉钙化的电子束CT到可以进行对比增强心血管CT成像的多层螺旋CT，心脏CT的应用最能反映CT硬件的发展进步。宽探测器技术、双源CT和超大螺距采集技术的出现，使得舒张末期和收缩末期的采集成为可能，通常在单次心跳进行，可能实现亚毫西弗剂量采集。
在临床实践中，空间和时间分辨率的提高意味着（使用适当的扫描仪）心血管CT可以在任何心率下进行，并且可以在心率显著变异的患者中进行。
这反过来扩大了心血管CT的临床应用范围，无论年龄和共病情况如何，几乎所有患者的诊断准确率都可以接受。心血管CT在儿科心血管医学中的应用在专科中心迅速扩大，特别是在先天性心脏病（CHD）评估中，其辐射剂量和手术风险相对侵入性和基于心脏磁共振（CMR）更小。
患者年龄1天，体重2.8kg，该患者具有主肺动脉窗和主动脉缩窄，CT检查进一步评估大动脉解剖结构。患者自由呼吸，无镇静（心率145次/分）。将总共5.5ml碘对比剂与等体积的盐水混合，并通过高压注射器通过放置在左肘前静脉中的22G套管针以1ml/s的速率注射。使用开源CT扫描仪（SOMATOM Force，Siemens Medical，Forchheim，Germany）检查。扫描参数包括：准直2×192x0.6mm，转速0.25秒/rot，时间分辨率66ms，采集速度737mm/s。前瞻性ECG触发的大螺距（3.2）螺旋扫描模式，管电压70kV，具有在线调制的自动曝光控制（CARE Dose4D，Siemens Medical）。CT剂量 - 体积指数（CTDIvol）为0.23mGy，扫描剂量 - 长度乘积（DLP）为2.9mGy·cm。使用Strength为3的基于模型的迭代重建算法（ADMIRE）处理数据。A显示2D图像，其显示与肺动脉分支的AP窗（箭头）关系，缺损的远端延伸至近端右肺动脉（RPA）。B显示3D重建，显示升主动脉和近端主肺动脉（PA）之间的AP窗口（箭头）。C示出了距离Valsalva窦上部的左主冠状动脉（细箭头）的起源，距离AP窗口的下边缘1.5mm（粗箭头）。D显示主动脉缩窄（箭头）和大动脉导管未闭（PDA）的3D后视图。RVOT =右心室流出道。
当前的前沿CT技术，包括双能量CT，探测器技术的提升减少余辉效应，能够实现有效的解剖成像和虚拟单能谱重建。该技术的早期临床应用主要解决了对比增强心血管CT的技术难题，旨在通过减少所需对比剂量、改善心肌衰减均匀性，提高CCTA、CT肺血管造影、经导管主动脉瓣置换术（TAVI）和CT心肌灌注成像的诊断准确度。在冠状动脉或主动脉瓣密集钙化的情况下，减少开花伪影。
预计真正具有心脏功能的光子计数探测器将很快变得可用，从而实现几乎100%的几何剂量效率（通过消除电子噪声并对低能光子进行中性加权）。与传统探测器相比，这有可能显著降低辐射剂量，并允许选择能量水平进行分析，具有更高的空间分辨率，通过更好的边缘检测和组织分离改善狭窄和支架评估。
这些进展还可能提供将脂质核心与非钙化斑块的纤维斑块进行分离的能力，并允许进一步识别易损和高危斑块，突出CCTA表征不良斑块特征和能力，从而改善临床管理和患者结局。
尽管CT硬件技术的持续改进无疑会提高诊断性能，但通过整合先进的分析和传统医学领域之外经过验证的工程解决方案，如计算流体动力学，（CFD）、机器学习（ML）和深度学习（DL）算法以及其他新颖的分析工具，心血管CT领域可能会有更大的机会。CFD在心血管成像中有潜在的临床应用。几十年来，这些先进的流量和压力建模算法在航空和汽车工业中得到了广泛应用；然而，它们在临床诊断领域相对较新。
目前，Heartflow（Heart Flow Inc.，Redwood City，California）的冠状动脉部分血流储备CT（FFRCT）在心血管成像领域占据主导地位，因为其在美国和英国分别通过了FDA及NICE批准。
其他基于工作站和基于ML的冠状动脉CFD协议也正在出现，生成基于CT的FFR数据的时间也在迅速下降，结果在几个小时内就可以得到，即使将结果发送到异地进行分析也是如此。
治疗前后的FFRCT和侵入性FFR的变化。最近的 PACIFIC研究表明，与CCTA、单光子发射CT和正电子发射断层扫描相比，FFRCT是最精确的病变特异性缺血鉴别方法，其识别IS的准确度显著提高，ROC曲线下面积为0.94，[CCTA（0.83；单光子发射CT（0.70；正电子发射断层扫描（0.87；p<0.01）]。
ADVANCE（冠状动脉非侵入性FFRCT的诊断价值评估）研究最近公布的90天结果数据显示，超过5000名受试者接受了FFRCT，临床管理发生了显著变化，对血运重建的确定更为明确。
在英国的一项随机对照试验中，也正在对FFRCT进行评估，该试验与NICE指导的稳定胸痛患者护理标准（预测研究）进行比较，随后将进行一项更大的国际随机对照试验，根据门诊患者的传统检测算法对FFRCT进行评估，以及与传统的侵入性血管造影相比。
60岁男性患者，cFFR与侵入性FFR比较。
除了传统的冠状动脉CFD参数外，EMERALD试验还引入了用于CT评估冠状动脉斑块和风险的其他CFD参数。根据静息CCTA数据，已确定产生下游心肌梗死风险的病变的新的生理预测因子，其中最有效的是ΔFFRCT，它评估相关病变的压力变化。
然而，在同一项研究中，轴位斑块和壁面剪应力也显示出对斑块形态和特征的预测识别能力（尽管很小）。虽然这个初始登记的范围和规模很小，但调查人员已经开始使用EMERALD II，它将招收1200名受试者，进行更清晰和更深入的研究。
先进的计算分析强调动脉粥样硬化和轴向斑块力之间的关系。斑块内的内应力应与作用于斑块上的总外应力（即牵引力）平衡。轴向斑块应力（APS）表示牵引矢量的轴向分量。管腔横截面积的突然变化提高了APS的大小。病变区域的上游段APS阳性，而下游段APS阴性。病变上的大压力梯度导致局部力不平衡，并升高壁剪切应力、轴向斑块应力和ΔFFRCT，这可能与斑块破裂的风险有关。ΔFFRCT显示了检测罪犯病变方面最高的辨别能力。
在TAVI中，CFD和有限元模拟越来越多地被用于模拟瓣膜旁漏风险的可能性以及瓣膜植入对壁面剪应力的影响，成功地识别出不适合经皮介入或术后传导异常风险高的患者。在经导管瓣膜植入术中，CFD模型已被用于预测左心室流出道阻塞的增加，以及由于血液停留时间（停滞）增加而引起的血流动力学并发症，再次允许个性化预测血液流动和压力梯度，以识别经导管瓣膜置换术有较高的手术并发症风险的患者。这种模型也可用于计算瓣膜植入的最佳角度，以最大化左心室流出道的大小，降低植入后流出道阻塞的可能性。
最近发表的将CFD模型应用于左心耳（LAA）血流的研究已经开始深入了解左心房和LAA的血流动力学，并可能提供一种无创性的血栓形成风险评估，这种评估可能会重新定义常见但有限的CHADS2VASC2心血管意外风险。
经皮瓣膜置换术后左心室瘀血分析模型（A），相关血流模型（B）。左心房计算血流动力学用于左心耳血栓风险（C）和冠状动脉剪应力应用模型（D）和经导管主动脉瓣置换后模型（E）。
据估计，一个心血管CT医生一天的工作量通常是20个心血管CT，这代表大约15到20亿个像素的分析。尽管人类可以检测肉眼可见的病理学变化，如狭窄严重程度、斑块形态或其他心血管病理学变化，但可用于分析的总数据量对于人类大脑来说太多了。
随着ML和DL算法的出现，以及新的方法，如放射组学，不再需要将解释局限于简单的人类分析，因为具有适当编程的计算机可以以远远超出人类能力的方式快速地评估整个数据集。
CCT的早期经验已经产生了有趣的结果，从CT数据集中识别出以前未识别的特征，从而进一步细化风险预测因子和风险模型，从而能够比传统的多变量模型更准确地预测结果。
基于放射组学的患者分析流程。在图像采集之后，提取新的基于放射组学的新图像特征以量化不同的病变特性。数百个变量连接在一起以创建“大数据”数据库。数据挖掘用于在参数和临床结果数据之间找到新的有意义的连接。在结果的基础上，可以确定新的成像生物标记物，其有可能提高放射学检查的诊断准确性。
ML是人工智能的一个特殊的子集，由于缺乏关于哪些因素将成为强鉴别因子的先验假设而被定义。它推导并建立纯统计模型，不同于通常由历史偏差和临床经验提供信息的传统多变量模型。ML能够集成大量的输入变量，允许对所有可能与正或负结果相关的非线性关系的可用数据进行探索。
与传统的CCTA评分相比，当根据弗雷明翰风险评分、节段狭窄评分、节段受累评分和杜克预后指数进行分析时，ML在冠状动脉疾病（CAD）风险管理中的可行性已经得到证实，显著提高了死亡预测。
在缺血成像中，以一种方便的定量方式结合冠状动脉斑块测量（斑块体积、狭窄严重程度、病变长度和对比密度差）的ML模型准确地识别了侵入性FFR定义的病变周围的血管。
放射组学是一个从感兴趣的区域提取大量定量特征以创建大数据集的过程，在该过程中，每个异常都由参数描述，这些参数远远超出了人眼可以描述或描述的参数。与光学相干断层扫描和氟化钠正电子发射断层扫描的金标准相比，放射组学的使用可能降低阅片者对识别高风险动脉粥样硬化病变的依赖性，并有助于区分CTA的解剖和代谢易损性。
（a）左前降支冠状动脉曲面重建，显示LAD中段部分钙化斑块。动脉粥样硬化斑块以黄色矩形突出显示。（b）对于放射组学分析，从图像中提取含有斑块的体素。（c）计算大量（通常大于1000）的异质性和空间复杂性描述符来创建大数据数据库，并使用新的分析技术（如机器学习）进行分析。
Kolossváry M, Kellermayer M, Merkely B, et al. Cardiac computed tomography radiomics: a comprehensive review on radiomic techniques. J Thorac Imaging 2018;。Kolossváry M, Park J, Bang JI, et al. Identification of invasive and radionuclide imaging markers of coronary plaque vulnerability using radiomic analysis of coronary computed tomography angiography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2019 Mar 5 [E-pub ahead of print].。与当前的可视化分析相比，早期数据突出了高级分析工具应用于大型CCT数据集以释放新潜力的潜力。这最终会导致什么情况仍然不清楚，但发展的机会是明确的，有可能提高专业知识，提高标准CCTA或CCT数据集的价值。然而，这些先进的分析工具也带来了固有的挑战；由于数学、工程学和计算机编程都结合了这一技术，因此详细理解其中许多先进算法的能力具有挑战性。
随着计算能力的提高，ML和DL算法，大数据的进一步验证和分析，以及高级生理分析将日益成为临床常规的一部分，但这些工具必须支持临床决策，而不是取代它。
操作和打印三维（3D）数据集以及使用日益复杂的生物组织打印在冠心病和结构性心脏病干预中具有潜在的临床应用。尽管这些模型传统上有助于解剖教育，但它们本质上受到可用组织属性的限制。然而，这是一个快速发展的领域，更加精细和现实的组织可用于打印。
这些模型（无论是物理打印的还是虚拟的）越来越多地被用于支持术前计划，LAA附件和房间隔缺损闭合的手术并发症发生率较低，对TAVI和经导管二尖瓣置换术中的着地区和预期的反承力评估更有意义。
尽管尚未嵌入常规临床实践中，但为多学科规划会议制作物理模型或虚拟规划工具的三维数据集的操作可能会增加，从而支持更细微的术前风险评估和个性化设备管理。
48岁男性，继发型房间隔缺损（ASD），3D打印术前评估。
除了心室的功能评估外，考虑到最新CT扫描仪的高时间分辨率和真实体积覆盖率，使用CT数据集分析心肌应变受到越来越多的关注。已有研究表明，CT衍生的应变评估是可行的，与传统的二维应变相比，在复杂的心脏结构背景下有可能提供增量值，研究表明CCT与非缺血性心肌病和心力衰竭患者的心脏MRI之间具有良好的相关性。这就使得基于多能CT的细胞外容积可以用来鉴别心肌纤维化（参见：如何使用CT评价心肌纤维化（下）），并成为心肌组织特征的一种可行的非侵入性心脏磁共振成像工具。
当前的CAD管理策略要么是由冠状动脉造影检测到的明显管腔狭窄，要么是由侵入性生理学判断的缺血来指导。
SCOT-HEART （苏格兰心脏CT扫描试验）研究表明，在护理标准中增加CCTA可增加二级预防药物的使用，并相应减少致命和非致命性心肌梗死，患者的选择似乎是最大化CCTA利益的关键。NICE标准在SCOT-HEART队列研究中的应用表明，心绞痛患者（典型或非典型）的CCTA可导致更好的结局，正常的下游浸润性血管造影减少，而非心绞痛患者则无此现象。
据信，斑块破裂导致高达75%的急性心肌梗死，其中大多数事件是继发于具有“高风险”形态特征的斑块，如正性重构、低密度斑块、斑点钙化和餐巾纸环征（参见：冠状动脉高危斑块的CT诊断）。同样重要的是，研究一致证明，在没有这些特征的情况下，临床结果有所改善，与管腔狭窄程度无关。
最近对SCOT-HEART的亚组分析显示，在5年的随访中，在稳定的胸痛中，阻塞性和非阻塞性疾病的发生率相似，斑块负荷似乎是导致事件发生率的关键因素，而PARADIGM强调了CCTA作为评估斑块进展的可重复性工具的稳健性。同时与他汀类药物治疗组相比，他汀类药物治疗组在评估斑块进展的同时显示不同的斑块进展和形态变化。
这开启了CCTA参数成为动脉粥样硬化治疗策略的有效终点的可能性，并且重要的是允许完整的冠状动脉粥样硬化量化。
随着光子计数检测器和新型对比剂等先进硬件技术的引入，使用多参数技术的潜力可能允许用于更精细的斑块表征。
在标准CCTA数据集上，即使在没有可见斑块的数据中，也会出现轻微的炎症。
随着技术改进和高级分析，如FFRCT的发展，CCTA在复杂和严重CAD患者中更常用。这正在将CCTA转移到介入心脏病学相关领域，CCTA被用作潜在的“一站式”检查，提供详细的解剖学数据，并且还判断冠状动脉狭窄的生理相关性。
最近在SYNTAX II和III（PCI与Taxus和Cardiac Surgery之间的协同作用）试验中评估了这种扩大的临床作用，其中CCTA和FFRCT的能力有助于指导复杂的冠状动脉血运重建。SYNTAX II研究也证明了FFRCT可以指导复杂多血管CAD患者的治疗决策。这些发现突出了CCTA与FFRCT产生非侵入性FFR的能力，该分数与侵入性金标准相关。
引入衍生的功能数据似乎可以缓解仅基于解剖学的疾病高估，在侵入性和非侵入性FFR之间具有良好的相关性，允许围绕复杂血运重建和1年安全延期的决策。
在这些学习的基础上，SYNTAX III试验将心脏团队随机分为侵入性和非侵入性FFR，以确定围绕复杂血运重建的治疗决策，两组相关性为0.82，呈高度相关。未来，患者可能会根据非侵入性CCTA发现计划进入导管实验室。
CFD的使用还允许对交互式计划或虚拟支架的建模，这为介入心脏病学医生确定其血运重建策略的生理影响开辟了可能性，并为经皮冠状动脉介入决策制定提供信息，这可能反过来改善干预后的结果。
心脏CT的未来几乎肯定会涉及到更有意义的整合已确定的措施，以及引入新的工具，以便更深入地了解、管理和治疗冠状动脉和结构性心脏病。
从12点位置顺时针方向：斑块特征、内皮剪切应力计算、交互式虚拟支架规划、瓣膜介入治疗后的瘀血分析、心肌应变分析、基于放射组学的斑块分析、冠状动脉容积-质量计算和CT血流储备分数。
自第一次TAVI以来，结构性和心脏瓣膜病的经导管治疗在过去15年中迅速发展和成熟。除了TAVI的技术程序开发外，CT的作用还在不断改进，并已被证明是术前规划中的重要工具，并有助于推动临床结果的改善。
然而，存在一些突出的挑战，例如TAVI中的环形损伤，经导管二尖瓣介入治疗中的左心室流出道阻塞，以及生物假体瓣膜上的血栓形成，这些都可以通过添加CFD算法，高级分析和3D打印得到更好的理解。
（A）患有严重二尖瓣功能不全的患者的CTA三腔心重建，其表面显示Tendyne经导管二尖瓣（绿色）的立体平面叠加以评估新LVOT（橙色中心线），垂直红线位于沿着新LVOT的最窄点。（B）正交投影突出显示虚拟设备就位后的剩余新LVOT（平面红色区域）。新LVOT的最小面积约为4.2 cm2，远高于建议的1.8 cm2的高风险阈值，表明TMVR后LVOT阻塞的风险较低。TMVR：经导管二尖瓣置换术。
确定患者特定梯度的潜力是诱人的，无疑将推动对患者特定风险的理解。
在TAVI的瓣周漏预测中正在探索CFD算法和高级分析的使用，TAVI后心脏起搏器需求的预测中的剪切应力分析，二尖瓣功能不全以及左心室外流出道梗阻的预测经导管二尖瓣置换术，以及术后瓣膜植入术（通过外科手术或通过经导管入路）的偶然韧带增厚。
早期证据表明，与实际植入后成像相比，通过使用虚拟植入模型，有限元建模和计算流体动力学，可以预测瓣膜周围反流的严重程度和位置。虽然需要进一步改进，但这些数据为将来真正的患者特定风险预测和手术规划提供了希望。与目前临床实践中使用的外科风险评分相比，CT衍生的TAVI死亡率，起搏器和冠状动脉闭塞风险评分可能可以实现更个性化的风险评估。
利用粒子测速技术和从CCT数据集导出的时间分辨矢量图，引入了新窦性血流的概念，作为血栓形成的预测因子，使用粒子跟踪算法分析流入和流出，并基于此预测血栓形成。植入深度的评估（自膨胀Evolut R [Medtronic，Minneapolis，Minnesota]）和过度扩张（Sapien 3 [Edwards Life-sciences，Irvine，California]）装置似乎很重要，并且可以更深入地了解解剖和生理程序风险，可预测经导管心脏瓣膜血栓形成。
CFD分析提供了对左心房和左心房复杂血流动力学以及解剖、血流和心脏栓塞风险之间潜在关系的早期见解。
CCT是有潜力革新所有冠心病患者的先进成像技术。
低剂量、三维或动态四维、亚毫米各向同性空间分辨率和高时间分辨率，CCT在所有年龄段都是安全可行的。
通过使用新硬件和高级分析，CCT已被证明可以提供几乎所有先天性心脏病变的解剖学信息，准确度等同于或优于其他模式，即使是在最高的心率下，也可提供诊断性解剖和功能信息，即使在新生儿和儿童中也能精确定义小的心脏结构。
目前的指南几乎完全忽视了冠心病患者CCT的价值，因此临床医师不知道其价值，即使是高质量的，并且在确定为每个患者选择的最佳测试和特定的临床指征时，可能不考虑CCT。
展望未来，必须开发健全的多中心数据，包括注册数据和随机对照试验，提供证据，以便在未来的临床指南迭代中明确支持CCT。
与ICA相比，CCT的辐射剂量显著降低，介入性血管并发症风险，麻醉和对比度要求更低。CCT技术的进步改变了CHD先进成像的综合诊断风险分析，显著有利于CCT作为该队列的常规成像研究，在技术能力最佳、经验丰富的中心，CCT已成为所有年龄组CHD诊断的一个组成部分。
对于在使用心脏MRI时特别容易受到空间分辨率和/或信号/噪声挑战的新生儿和婴儿，以及镇静和麻醉的有害程序风险和长期神经发育后果，这种方法尤其有价值。
尽管CCT取得了显著进展，并且在心血管医学领域具有巨大潜力，但CCT充分发挥其潜力还存在重大的非临床挑战。需要严格的数据驱动的诊断比较工具，以便进行全面的风险评估，并继续开发辐射剂量减少技术和方案。
还需要增加对最新一代CCT技术的访问，开发和传播教育资源，并在高级成像培训计划中定期开展CCT教育。正在积极探索虚拟现实和综合培训环境的使用，特别是对技术人员而言，可以在没有风险和规模的情况下提供更快速的培训。
很明显，虽然证据越来越多地支持CCT用于许多临床适应症，但是还需要训练有素的从业者，适当的基础设施和成熟的报销政策来实现学术研究所表明的承诺。
（A）通过从对比增强功能性CT数据中分割心内膜的表面来获得点云。这通常可以通过简单的阈值处理轻松完成。用于使模板云变形到后面的云中的位移场表示2个时间帧之间的心内膜的运动。（B）在RR循环中的3个时间点将SQUEEZ值绘制为左心室（LV）的心内膜表面（前视图）上的颜色。舒张末期的SQUEEZ值均为1.0，因为在模板处使用舒张末期。随着心内膜表面在收缩期间收缩，SQUEEZ值降低。这种异常的LV显示出侧壁上的大的异常区域和整个LV前壁的高度不均匀的应变。注意，由于梗塞的存在，A没有改变其面积。
预测未来具有挑战性，特别是在快速发展的技术先进的领域。CCT可能比任何其他成像技术发展得更快，并且在很大程度上得到了高质量的基于结果的证据的支持。未来心血管CT将有更广泛的应用。
本章依据J Am Coll Cardiol Img 2019;12:1058-72. （IF：10.247）编译整理。
随着设备的进步，越来越多的冠脉CTA使用低kV进行成像，不同成分的斑块CT值有可能会有变化，低管电压和冠状动脉管腔衰减对定量冠状动脉斑块的影响尚不明确。
该研究收集1236例连续接受CCTA的患者（年龄：60±9岁；41%为女性），每间隔2年进行一次CCTA。排除既往有血运重建或无法分析的冠状动脉CTA的患者。根据特定的HU阈值：坏死核心（-30 HU - 30 HU）、纤维脂肪斑块（31 HU - 130 HU）、纤维斑块（131 HU - 350 HU）和致密钙化（≥351HU），对冠状动脉斑块总量进行评估和分类。
根据基线时的管腔衰减，每个斑块成分与总斑块体积的比例。不同管电压下，每个斑块成分占总斑块体积的中值百分比。研究发现，随着管腔HU（500 HU）的增加，钙化斑块的百分比增加（中位数分别为16%、27%和40%；P<0.001），脂肪斑块（26%、13%和4%；P<0.001）和坏死核心（1.6%、0.3%和0.0%；P<0.001）减少。
较高的管电压扫描（80、100和120 kV）导致管腔衰减（689±135、497±89和391±73 HU；P<0.001）和钙化斑块体积（59%、34%和23%；P<0.001）减少，纤维脂肪斑块（3%、9%和18%；P<0.001）和坏死核心（0.2%、0.1%和0.6%；P<0.001）增加。
调解分析表明，与120 kV相比，100 kV对斑块成分的影响主要是通过管腔衰减的间接效应引起的。80 kV的管电压扫描除了通过管腔衰减产生间接影响外，还对脂肪斑块和坏死核心保持直接影响。
使用低管电压可能有两种潜在途径影响斑块成分定量：一种是由X射线能谱变化驱动的直接途径，另一种是通过管腔衰减变化的间接途径。在本研究中，发现低管电压主要通过管腔衰减的变化影响斑块的组成，除了间接影响外，80 kV对脂肪斑块和坏死核心保持积极的直接影响。
研究认为，使用低管电压影响斑块形态，主要是通过增加管腔HU，从而增加钙化斑块，减少脂质和坏死核心。这些发现应被视为基于CCTA的斑块测量用于指导医疗管理，尤其是作为治疗反应的测量。
指南、图像质量与剂量
文献原文（文献原文可以使用文末DOI号进行检索）。指南进行了全面的文献检索，包括从PubMed、EMBASE、Cochrane合作组织、医疗保健研究和质量机构报告以及其他相关数据库中2017年11月11日到2020年5月1日以英文发表的研究、综述和其他对人类进行的证据。还考虑了2021年4月之前发表的其他相关研究。
胸痛不仅仅意味着胸部的疼痛。胸部、肩部、手臂、颈部、背部、上腹部或下颌的疼痛、压迫感、紧绷感或不适感，以及呼吸急促和疲劳都应被视为等同于心绞痛。
首选高敏肌钙蛋白。高敏心肌肌钙蛋白是确立急性心肌梗死生物标志物诊断的首选标准，可以更准确地检测和排除心肌损伤。
急性症状的早期护理。有急性胸痛或胸痛同等症状的患者应立即拨打急救电话寻求医疗护理。尽管大多数患者不会有心脏方面的原因，但对所有患者的评估应着重于早期识别或排除危及生命的原因。
临床稳定的胸痛患者应参与决策；应提供有关不良事件风险、辐射暴露、费用和替代方案的信息，以促进讨论。
对于被确定为低风险的急性或稳定胸痛患者，不需要对疑似冠状动脉疾病进行紧急诊断性检查。
胸痛是男性和女性最终被诊断为急性冠状动脉综合征的主要和最常见的症状。女性可能更容易出现伴随症状，如恶心和呼吸急促。
识别最有可能从进一步检查中获益的患者。急性或稳定型胸痛患者，如果在检查前有中度风险或中度至高度风险的阻塞性冠状动脉疾病，将从心脏成像和检查中受益最大。
非心源晋级，非典型出局（Noncardiac Is In. Atypical Is Out）。如果不怀疑有心脏疾病，应使用 "非心源"。"非典型"是对胸痛的一种误导性描述，不鼓励使用这种描述。
应使用结构化的风险评估。对于出现急性或稳定型胸痛的患者，应使用基于证据的诊断方案估计冠状动脉疾病和不良事件的风险。
指南概述的方法侧重于有选择地使用检查，优化成本较低的评估，减少分层检查，并在诊断率低时推迟或取消检查。
影像学检查的选择取决于重要的临床问题：a)确定CAD的诊断并确定冠状动脉解剖结构；b)评估静息心电图异常或不能进行运动负荷的患者的缺血严重性，预计缺血可能性较大。ACS急性冠状动脉综合征；CAC冠状动脉钙化；CAD冠状动脉疾病。ASCVD动脉粥样硬化性心血管疾病；CAD冠状动脉疾病；CAC冠状动脉钙；CCTA冠状动脉计算机断层扫描血管成像；CMR心血管磁共振；ETT运动负荷测试；MPI心肌灌注成像；PET正电子发射断层成像；SPECT单光子发射计算机断层成像。
不同成像方式和应负荷方案类型划分的禁忌症。以病人为中心的急性胸痛的诊断流程。ECG表示心电图；STEMI表示ST段抬高型心肌梗死。
对急性胸痛和疑似ACS患者（不包括STEMI）的建议。对于出现急性胸痛和疑似ACS的患者，临床决策路径（CDPs）应将患者分为低、中、高危分层，以方便处置和后续诊断评估。
在评估出现急性胸痛和疑似ACS的患者中，肌钙蛋白被指示排除心肌损伤，建议在初始肌钙蛋白样本采集后的时间间隔（零时间）重复测量的方法是：高敏肌钙蛋白1至3小时，常规肌钙蛋白测定3至6小时。
为了规范对急性胸痛和疑似ACS患者的心肌损伤的检查和鉴别，各机构应实施CDP，其中包括基于其特定检测方法的肌钙蛋白采样协议。
对于急性胸痛和疑似ACS患者，应考虑以前的检测，并将其纳入CDP。
对于有急性胸痛、正常心电图和提示ACS的症状在到达ED前至少3小时开始的患者，单次hs-cTn浓度低于初次测量的检测限（零时间）是合理的，可以排除心肌损伤。
急性胸痛和疑似ACS的患者涵盖了疾病可能性的范围，一旦排除STEMI，就会被分层为低危组与中危或高危组。
ACS表示急性冠状动脉综合征；CDP表示临床决策路径；ECG表示心电图。
急性胸痛患者的30天死亡风险或主要不良心血管事件（MACE）<1%，应被定为低危。
对于被认为是低危（30天死亡或MACE风险<1%）的急性胸痛和疑似ACS患者，出院回家是合理的，无需入院或紧急心脏检查。
对于急性胸痛的中危患者，建议将经胸超声心动图（TTE）作为一种快速的床旁检查，以确定心室和瓣膜功能基线，评估室壁运动异常，并评估心包积液。
对于急性胸痛的中危患者，在观察室进行管理是合理的，可以缩短住院时间，相对于住院治疗来说，费用更低。
急性胸痛且无已知冠状动脉疾病的中危患者。检查的选择应以当地的可用性和专业性为指导。∗最近的阴性测试：CCTA正常≤2年（无斑块/无狭窄）或负荷测试阴性≤1年，给予足够的负荷。†高危CAD指左主干狭窄≥50%；解剖学上明显的三支血管疾病（狭窄≥70%）。‡对于FFR-CT，周转时间可能会影响及时的临床护理决策。CAD冠状动脉疾病；CCTA冠状动脉CT造影；CMR心血管磁共振成像；CT计算机断层扫描；FFR-CT CT血流储备分数；GDMT指南指导下的医学治疗；ICA侵入性冠状动脉造影；INOCA缺血和无阻塞性冠状动脉疾病；PET正电子发射断层扫描；SPECT单光子发射CT。
对于急性胸痛的中危患者，在ACS评估阴性或不确定的情况下，符合诊断性检查的条件，CCTA对于排除动脉粥样硬化斑块和阻塞性CAD是有用的。
对于有急性胸痛、当前或以前（≤1年）负荷测试中的中重度缺血，以及先前解剖检查未确定的已知CAD的中危患者，建议进行有创冠状动脉造影（ICA）。
对于有急性胸痛并有证据表明以前的负荷检查结果轻度异常（≤1年）的中危患者，CCTA对于诊断阻塞性CAD是合理的。
对于有急性胸痛且无已知CAD的中危患者，符合心脏检查的条件，运动心电图、负荷超声心动图、PET/SPECT心肌灌注成像（MPI），或负荷CMR有助于诊断心肌缺血。
对于有急性胸痛且无已知CAD的中危患者，在CCTA上发现近端或中端冠状动脉狭窄达40%至90%，FFR-CT可用于诊断血管特异性缺血，并指导有关使用冠状动脉再通的决策。
对于有急性胸痛，没有已知的CAD，以及先前负荷检查不确定的中危患者，CCTA可用于排除动脉粥样硬化斑块和阻塞性CAD的存在。
对于有急性胸痛且无已知CAD的中危患者，以及CCTA不确定的患者，负荷成像（用超声心动图、PET/SPECT MPI或CMR）可用于诊断心肌缺血。
包括已知CAD（非阻塞性和阻塞性CAD）患者的评估流程。检查的选择应以当地的可用性和专业知识为指导。∗已知的CAD是指先前的MI、血管重建、侵入性或CCTA上已知的阻塞性或非阻塞性CAD。如果存在广泛的斑块，高质量的CCTA不太可能实现，负荷检查是首选。‡阻塞性CAD包括之前的冠状动脉旁路移植/经皮冠状动脉介入。§高危CAD指左主干狭窄≥50%；解剖学上显著的三支血管疾病（狭窄≥70%）。FFR-CT的周转时间可能影响及时的临床护理决策。ACS表示急性冠状动脉综合征；CAD冠状动脉疾病；CCTA冠状动脉CT血管成像；CMR心血管磁共振；FFR-CT CT的血流储备分数；GDMT指南指导下的药物治疗；ICA侵入性冠状动脉造影；INOCA 缺血和无阻塞性冠状动脉疾病；PET 正电子发射断层扫描；SPECT 单光子发射CT。
对高危患者的建议，包括那些在CCTA或负荷检查中发现的高危患者。对于急性胸痛和疑似ACS患者，如果心电图有新的缺血性改变，肌钙蛋白证实的急性心肌损伤，新发左室收缩功能障碍（射血分数<40%），负荷检查新诊断的中重度缺血，血液动力学不稳定，和/或CDP高风险评分，应被定为短期MACE的高风险。
对于被指定为高风险的急性胸痛和疑似ACS患者，建议进行ICA治疗。对于肌钙蛋白阳性的急性胸痛高危患者，如果CCTA或ICA已经排除了阻塞性CAD，CMR或超声心动图可以有效地确立替代诊断。
曾做过冠状动脉旁路移植（CABG）手术的患者的急性胸痛的建议。对于曾做过CABG手术但没有ACS的急性胸痛患者，进行负荷成像可以有效地评估心肌缺血，或CCTA评估移植狭窄或闭塞。
对于曾做过CABG手术并出现急性胸痛的患者，如果没有ACS或负荷检查不确定/无诊断，ICA是有用的。
对于在接受透析过程中出现急性无缓解胸痛的患者，建议由急救中心转到急性护理机构。
评估使用可卡因和甲基苯丙胺的病人的急性胸痛的建议。对于出现急性胸痛的患者，考虑使用可卡因和甲基苯丙胺作为其症状的原因是合理的。
对于被CDP认定为低危的急性胸痛和疑似ACS患者，患者决策辅助工具有利于增进理解并有效促进风险沟通。
对于被CDP认定为中危的急性胸痛和疑似ACS患者，建议临床医生和患者就是否需要入院、观察、出院或在门诊进行进一步评估进行共同决策，以提高患者的理解力并减少低价值测试。
对于怀疑有其他可能危及生命的非缺血性心脏疾病（如主动脉病变、心包积液、心内膜炎）的急性胸痛患者，建议进行经食道超声心动图（TTE）诊断。
疑似急性主动脉综合征的急性胸痛的建议。对于临床上担心主动脉夹层的急性胸痛患者，建议采用胸部、腹部和盆腔的CTA进行诊断和治疗计划。
对于临床上担心主动脉夹层的急性胸痛患者，如果CT不适用或无法使用，应进行TEE或CMR来进行诊断。
对于临床高度怀疑有PE的稳定的急性胸痛患者，建议使用PE方案进行CTA检查。
对于急性胸痛和可能存在PE的患者，是否需要进一步检查应以检查前的可能性为指导。
对于急性胸痛和心肌损伤的患者，如果在解剖学检查中发现有非阻塞性冠状动脉，使用钆对比剂的CMR可以有效区分心肌炎与其他原因，包括心肌梗死和非阻塞性冠状动脉疾病（MINOCA）。
对于怀疑有急性心肌炎的急性胸痛患者，如果诊断不明确，或确定心肌和心包炎症和纤维化的存在和程度，CMR是有用的。
对于急性胸痛和疑似心肌炎的患者，TTE可以有效地确定是否存在心室壁运动异常、心包积液、瓣膜异常或限制性生理现象。
对于怀疑有急性心包炎的急性胸痛患者，心脏CT平扫或增强扫描可能是合理的，以确定心包是否存在和心包增厚的程度。
瓣膜性心脏病（VHD）急性胸痛的建议。对于出现急性胸痛并怀疑或已知有VHD病史的患者，TTE有助于确定VHD的存在、严重程度和原因。
对于怀疑或已知有VHD的急性胸痛患者，如果TTE诊断质量不高，TEE（如果有三维成像）有助于确定VHD的严重程度和原因。
对于出现已知或疑似VHD的急性胸痛患者，CMR成像是合理的，可替代TTE和/或TEE无诊断意义。
如果急性胸痛患者在负荷检查或心脏解剖评估阴性的情况下仍有持续或复发的症状，或被CDP认定为低危，则应评估非心源性原因。
急性胸痛的非心源性原因的鉴别诊断相当广泛，包括呼吸系统、肌肉骨骼、胃肠道、心理和其他原因（参见下表或：急性胸痛的原因、诊疗流程与CT的价值）。
某些药物的不良反应（如5-氟尿嘧啶）。对怀疑有胃肠道综合征的急性胸痛的评估建议。对于没有心脏或肺部原因证据的复发性急性胸痛患者，评估胃肠道原因是合理的。
对怀疑有焦虑和其他心身问题的急性胸痛的评估建议。对于反复出现的、类似的急性胸痛表现的患者，在先前的诊断评估中没有生理原因的证据，包括心肌缺血的阴性工作，转诊到认知行为治疗师是合理的。
对于报告急性胸痛的镰状细胞病患者，建议由急救（EMS）紧急转移到急诊室。
对于报告急性胸痛的镰状细胞病患者，应排除ACS。
稳定型胸痛是一种心肌缺血的症状，其特点是在压力（身体或情绪）下引发的胸痛。稳定型缺血性心脏病（SIHD）的风险状态没有得到很好的定义。
对于在门诊就诊的稳定型胸痛且无已知CAD的患者，用一个模型来估计阻塞性CAD的检查前概率，可以有效地识别阻塞性CAD的低危和预后良好的患者，可以推迟额外的诊断检查。
对于稳定胸痛和没有已知的CAD被归类为低危的患者，CAC检查作为排除钙化斑块和识别阻塞性CAD低可能性患者的一线检查是合理的。
对于稳定期胸痛且无已知CAD的低危患者，无影像学的运动检查作为排除心肌缺血和确定有可解释心电图的患者的功能能力的一线检查是合理的。
稳定型胸痛且无已知 CAD 的患者的临床决策途径。检查的选择应以当地的可用性和专业知识为指导。∗检查选择由患者的运动能力、静息心电图异常来指导；CCTA在<65岁且未接受最佳预防疗法的患者优于其他检查；负荷检查在≥65岁的患者（缺血的可能性较大）优于其他检查。†高危CAD指左主干狭窄≥50%；解剖学意义上的三支血管疾病（狭窄≥70%）。CAD冠状动脉疾病；CCTA冠状动脉CT血管造影；CMR心血管磁共振成像；FFR-CT CT血流储备分数；GDMT指南指导下的医学治疗；INOCA缺血和无阻塞的CAD；PET正电子发射断层扫描；SPECT单光子发射CT。
稳定胸痛且无已知CAD的中高危患者的建议。对于有稳定胸痛且无已知CAD的中高危患者，CCTA对CAD的诊断、风险分层和指导治疗决策是有效的。
对于有稳定胸痛且无已知CAD的中高危患者，负荷成像（压力超声心动图、PET/SPECT MPI或CMR）对诊断心肌缺血和估计MACE风险有效。
对于有稳定胸痛且无已知CAD的中高危患者，选择静息/压力核素MPI，如果有条件，PET比SPECT更合理，以提高诊断的准确性，减少非诊断性检查结果的发生率。
对于有稳定胸痛的中高危患者，没有已知的CAD，有可解释的心电图和达到最大运动水平的能力（≥5个代谢当量[MET]），运动心电图是合理的。
对于选择使用SPECT进行负荷MPI的稳定胸痛的中高危患者，使用衰减校正或俯卧位成像可能是合理的，以减少假阳性结果的发生。
对于有病理性Q波、提示心力衰竭的症状或体征、复杂室性心律失常或诊断不明确的心脏杂音的稳定胸痛的中高危患者，使用TTE可以有效地诊断静息期左心室的收缩和舒张功能，发现心肌、瓣膜和心包的异常。
对于有稳定的胸痛，并且在CCTA上已知冠状动脉近端或中段有40%至90%狭窄的中高危患者，FFR-CT可用于诊断血管特异性缺血，并指导关于使用冠状动脉血运重建术的决策。
对于在运动心电图或负荷成像检查不确定或不正常后出现稳定胸痛的中高危患者，CCTA是合理的。
对于接受负荷检查的稳定胸痛且无已知CAD的中高风险患者，增加CAC测试可能是有用的。
对于经CCTA检查后有稳定胸痛的中高危患者，负荷成像是合理的。
对于负荷检查阴性后有稳定胸痛但临床高度怀疑有CAD的中高危患者，CCTA或ICA可能是合理的。
对于有阻塞性CAD和稳定胸痛的患者，建议优化GDMT。
对于已知的非阻塞性CAD和稳定的胸痛患者，建议优化预防疗法。
对于在GDMT下仍有稳定的胸痛和中重度缺血的阻塞性CAD患者，建议使用ICA来指导治疗决策。
对于在最佳GDMT下仍有稳定胸痛的阻塞性CAD患者，那些被转诊为ICA而事先没有进行负荷检查的患者可从FFR或iFR中获益。
对于有症状的阻塞性CAD患者，如果有稳定的胸痛，且CCTA定义的左冠状动脉狭窄≥50%，阻塞性CAD的FFR-CT≤0.80，或所有3条主血管的严重狭窄（≥70%），ICA可有效指导治疗决策。
对于有稳定胸痛且曾做过冠状动脉血运重建的患者，CCTA对于评估旁路移植或支架通畅性（对于支架≥3mm）是合理的。
对于有阻塞性CAD的患者，尽管有最佳的GDMT，但仍有稳定的胸痛，建议使用负荷PET/SPECT MPI、CMR或超声心动图来诊断心肌缺血，估计MACE的风险，并指导治疗决策。
对于在最佳GDMT下仍有稳定胸痛的阻塞性CAD患者，当选择静息/负荷核素MPI时，如果有条件，PET优先于SPECT是合理的，以提高诊断的准确性，减少非诊断性检查结果的比率。
对于在GDMT下仍有稳定胸痛的阻塞性CAD患者，运动平板试验可用于确定症状是否与心绞痛一致，评估症状的严重程度，评估功能能力和选择管理方法，包括心脏康复。
对于有稳定胸痛症状的阻塞性CAD患者，在接受负荷PET MPI或负荷CMR检查时，增加心肌血流储备有助于提高诊断的准确性和加强风险分层。
对于新发或持续稳定的胸痛患者，应考虑进行成像检查。
症状稳定的胸痛（或同等症状）患者的临床决策途径，这些患者以前有心肌梗塞、以前有血管重建、或在有创冠状动脉造影或CCTA中已知有CAD，包括那些有非阻塞性CAD的患者。
检查的选择应以当地的可用性和专业知识为指导。∗已知的CAD是指以前的MI，血管重建，已知的阻塞性CAD，非阻塞性CAD。高危CAD指左主干狭窄≥50%；‡根据患者的运动能力、静息心电图异常情况选择测试。§先前有CABG或支架>3.0毫米的患者。根据最初的检查结果和症状的持续/恶化/频率以及共同决策来指导GDMT的后续检查。CABG冠状动脉旁路移植；CAD冠状动脉疾病；CCTA冠状动脉CT血管成像；CMR心血管磁共振成像；CT计算机断层扫描；FFR-CT CT血流储备分数；GDMT指南指导下的医学治疗。ICA有创冠状动脉造影；iFR瞬时无波形比率；INOCA缺血和无阻塞性冠状动脉疾病；MPI心肌灌注成像；PET正电子发射断层成像；SIHD稳定型缺血性心脏病；SPECT单光子发射CT。
曾做过CABG手术并有稳定胸痛的患者的建议。对于曾做过CABG手术并伴有稳定胸痛的患者，其无创负荷检查结果显示为中度至重度缺血，或怀疑有心肌缺血但负荷检查无法确定/无法诊断的患者，建议使用ICA来指导治疗决策。
对于曾做过CABG手术、出现稳定胸痛、怀疑有心肌缺血的患者，进行负荷成像或CCTA以评估心肌缺血或移植物狭窄或闭塞是合理的。
已知非阻塞性CAD的患者出现稳定胸痛的建议。对于有症状的已知非阻塞性CAD的稳定胸痛患者，CCTA对于确定动脉粥样硬化斑块负担和进展为阻塞性CAD以及指导治疗决策是合理的。
对于CCTA上已知冠状动脉狭窄40%至90%的患者，FFR可用于诊断血管特异性缺血并指导使用ICA的决策。
对于已知广泛的非阻塞性CAD且有稳定胸痛症状的患者，负荷成像（PET/SPECT、CMR或超声心动图）对诊断心肌缺血是合理的。
疑似心肌缺血且无阻塞性CAD的患者（INOCA）的建议。对于持续稳定的胸痛和非阻塞性CAD，且影像学上至少有轻度心肌缺血的患者，考虑进行有创冠状动脉功能检查以改善冠状动脉微血管功能障碍的诊断并加强风险分层是合理的。
对于持续稳定的胸痛和非阻塞性CAD的患者，心肌血流储备和负荷PET MPI对于诊断微血管功能障碍和加强风险分层是合理的。
对于持续稳定的胸痛和非阻塞性CAD患者，应激性CMR加上心肌血流储备检查是合理的，可以改善冠状动脉心肌功能障碍的诊断和估计MACE的风险。
对于持续稳定的胸痛和非阻塞性CAD的患者，负荷超声心动图加上冠脉血流储备（CFVR）检查，可以合理地改善冠状动脉心肌功能障碍的诊断和估计MACE的风险。
检查的选择应以当地的可用性和专业知识为指导。∗Ford T, et al. †不能排除微血管的血管痉挛。ACh乙酰胆碱；CAD冠状动脉疾病；CFR冠状动脉血流储备分数；CFVR冠状动脉流速储备分数；CMD冠状动脉微血管功能障碍；FFR血流储备分数；GDMT指南指导下的医学治疗；IMR微循环限制指数；INOCA缺血和无阻塞性CAD；MACE主要不良心血管事件；MBFR心肌血流储备。
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